sábado, 10 de junio de 2017

Simulacro 7

Y llegamos al 7 de la suerte. Bueno, este simulacro no lo hice en la sede debido a razones personales. Pero igualmente lo hice en mi casa. Y sí, puedo decir con orgullo que aguanté las 5 horas en mi cuarto encerrado y sin distraerme con nada (pensé que no lo conseguiría, la verdad).

¿Vibraciones sobre este simulacro? Las mismas que las del 6: todo sospechosamente bien ordenado y con preguntas "esperables" junto con las típicas que ni idea. Estoy seguro que a partir del 9 (segunda vuelta) empezarán a ser más difíciles.

En este simulacro he estado más atento a las cosas que suelo equivocarme en otros. Por ejemplo, prestando más atención a lo que se PREGUNTA. No suelo estar muy atento a los "Más frecuente", "menos probable", "manejo inicial"... así como estar atento a los FALSOS/VERDADEROS. Confundo mucho por ejemplo los "más frecuentes" vs "lo más típico" y cosas así. Técnica de examen que supongo que he de ir cogiendo. Aún así, por mucho que quiera, cuando se llevan 3-4 horas de exámenes se es un poco difícil seguir pensando correctamente.

Otra cosa que he hecho es marcar las preguntas que no tengo ni idea (la inmesa mayoría) con un "¿?" de cara a pararme más en ellas a la hora de corregir. Entre las que puedo descartar alguna posibilidad las señalo con un "¡!" y de las que estoy seguro las marco con un "tick". Todo esto de cara a rentabilizar el tiempo de corrección, porque NO DA TIEMPO a corregir el simulacro entero con tanto TFG, todo el día en las prácticas, talleres exprés del ECOE y necesidades sociales varias (que son ridículamente nulas pero bueno).

Poco más que destacar de este simulacro. Solo falta uno de primera vuelta y creo que tengo el ABC de la "técnica de examen" encima, a partir de segunda vuelta habrá que ir puliéndolo todo.

Inmunología. Primera vuelta.

Linfocitos T preparados
Al fin, llegó la última clase de primera vuelta. He de confesar que he estado más relajado. He acabado el TFG, el ECOE, las prácticas... solo la sombra del MIR se evidencia a lo lejos...en dos semanas. Tendremos dos semanas de descanso. La primera la tengo reservada para visitar mi queridísima isla esmeralda... esta vez voy en solitario. He de salir de mi zona de confort y atreverme (!!!). La segunda la tengo para desconectar absolutamente antes de empezar la segunda vuelta. Pero bueno, vamos a lo que vamos. Esta clase se correspondió con inmunología, esa asignatura que clasifico en los simulacros como: "buaf, esto está tirado" (tipo: dime cuál no corresponde al sistema inmune innato) o como "qué asignatura es esta" (tipo: dime qué tipo de herencia tiene el síndrome de Chediak Higashi). Si bien no dimos todo el temario, se fue dando paso por paso cada uno de los componentes del sistema empezando desde la base; lo cual estuvo bastante bien.

Macrófagos comiendo de
todo de forma inespecífica
Comenzamos hablando de los conceptos básicos del sistema inmunitario y viendo de qué están compuestos: respuesta inmune inespecífica/innata: fagocitos, macrófagos, complemento... y la específica (linfocitos T y B específicos). Importante saber que el inicio de la respuesta inmune está aquí, donde las células presentadoras de antígenos (fagocitos por lo general), procesan los Ags y lo presentan a otras células.

Posteriormente.comenzamos con las inmunoglobulinas, secretadas por nuestros queridos linfocitos B. Tanto las partes estructurales como funcionales. Además se vieron sus características en el orden GAMDE, es decir, de mayor a menor concentración de las mismas. 

A continuación pasamos a ver las diferentes células en sí: Las células T, B y NK. Lo más importante de todo, diría las células T y el concepto de "restricción por el HLA" (que viene a ser el proceso de activación de los linfocitos T pero con un nombre más bonito). Importante conocer cada uno de los receptores que participan en el mismo, la falta de alguno, el exceso de unión y demás alteraciones darán lugar a diferentes procesos tales como la selección positiva y negativa en el proceso madurativo de estas células. Otro punto clave, si bien, no es siempre, los linfocitos T CD4+ se tienden a unir con el HLA de clase II, presente en las células presentadoras de antígenos, y los linfocitos T CD8+ se tienden a unir con el HLA de clase I, presente en todas las células del cuerpo (menos hematíes y células del sincitiotrofoblasto) (Viene a ser el DNI de las células, si no lo tienes, o lo tienes presentando una foto rara, hay que eliminarte). 

Al haber hablado del HLA, lo que se vio a continuación fue este tema, más centrado en los aspectos moleculares y genéticos más que en los celulares. Clave los diferentes tipos de HLA, sus subtipos, así como su importancia de cara al trasplante de órganos

El siguiente tema que se vio fue la integración de todo lo anterior: el proceso de respuesta inmunitaria específica. Cómo los linfocitos T CD4+ Helper ayudan a estimular y a la vez a frenar la respuesta inmunitaria. Estos son el pilar fundamental para estimular la respuesta humoral y celular (B y T). Dentro de la respuesta humoral, se nos hizo incapié en los linfocitos B CD5+, es decir, los que son antígenos T-independientes: para que se entienda, son antígenos no proteicos que no son inmunógenos, que no generan una respuesta inmune y requieren de un "carrier" para producirla. ¡Esto es la base de las vacunas conjugadas para los meningococos por ejemplo, de ahí su importancia!

El último bloque que vimos fue la parte de inmunología clínica. Es decir, los conceptos que hemos visto, pero aplicado a un paciente. Clave para un trasplante: 

  • 1.- Compatibilidad ABO (excepto para el trasplánte de M.O.) 
  • 2.- Compatibilidad HLA (DR > B > A > C) 
  • 3.- Ausencia de anticuerpos del receptor dirigidos contra el donante. Luego, por otro lado, las reacciones de hipersensibilidad...
Por otro lado, las reacciones de hipersensibilidad, 4 tipos. Cada una causada por algo diferente
Marujas basófilas lanzando histamina en la hispersensibilidad
  • Tipo I: Hipersensibilidad mediada por IgE (anafilaxia, asma...)
  • Tipo II: Mediada por la respuesta celular debido a al presencia de Ag previos del donante (NK, CD8+ (rechazo hiperagudo, miaestenia gravis, Enf de Goodpasture...)
  • Tipo III: mediada por inmunocomplejos (reacciones postransfusionales, alveolitis extrínseca alérgica...)
  • Tipo IV: mediada por células, linfocitos CD4 (rechazo agudo, granulomas, DM tipo I)
La clase concluyó aquí. Nos faltó por ver el sistema del Complemento (poco preguntado hasta ahora) y las Inmunodeficiencias, un fallo bastante garrafal a mi parecer, pues es el tema más complicado y más preguntado de la asignatura. Supongo que 5 horas de clase no dan para más. Pero al menos podrían haber dado algunas pinceladas superficiales o un esquema improvisado.

Y bueno ¡¡¡ÚLTIMA CLASE!!! Se acaboooo. Empezamos dos semanas de vacaciones y luego nos vemos en segunda vuelta. Esto va cogiendo forma.

sábado, 3 de junio de 2017

SIMULACRO 8

Último simulacro de la primera vuelta. He de confesar que no estaba en mi mejor momento. Estaba agotadísimo con tantas prácticas, el ECOE, el TFG... hice todo lo que pude para recoger fuerzas: los simulacros es quizás lo más importante de esta vuelta y quería que cada uno de ellos contase lo máximo posible.

No hubo ninguna novedad respecto al simulacro en sí. Preguntas "esperables", las típicas "imposibles" y en su práctica mayoría: "lo he visto en clase pero no lo recuerdo porque no le he dedicado el tiempo necesario". Mi forma de hacerlo siguió siendo la de siempre, con la dinámica de empezar por la 32 y de ahí 30->20-> 2 de imágenes. De verdad, las imágenes me parecían imposibles al final del examen. Y además suelen tener una gran cantidad de texto, lo cual no ayuda mucho. Pese a ello, las imágenes las consideré "típicas" y sabía diagnosticarlas en gran porcentaje. No obstante, como siempre, la pregunta siempre era... "en relación con la patología que sospecha, cual NO es correcta" y entonces el mundo empieza a derrumbarse, pero bueno.

¿Lo curioso de este simulacro? Mismas netas que en los dos anteriores pero bailando de percentil. Me "encanta" ese gusanillo que entra al meter la plantilla y que salga en la pantalla del PC "corrigiendo..." es como... !!! (Probablemente a partir de segunda vuelta que me empiece a importar esto, lo pasaré bastante mal). Bueno, en definitiva, último simulacro de primera vuelta. Solo falta una clase y luego, a descansar un par de semanas. ¡Estoy organizando un viaje y todo! Seguimos adelante.

miércoles, 31 de mayo de 2017

Acaba la historia. Comienza el viaje.

Hoy es ese día en el que se da un paso adelante y del que no hay vuelta atrás.  Hoy es el día en el que cumplo uno de los sueños que más he perseguido durante toda mi vida. Hoy es un día en el que miro hacia adelante. Hoy es un día en el que me siento orgulloso de mi mismo. Hoy es el día en el que la historia finalmente acaba y comienza mi viaje. Hoy, tras seis años de intenso estudio, paciencia, sufrimiento, penas, alegrías, renuncias y lágrimas, me gradúo y tengo el título de Graduado en Medicina.

No tenía intenciones de escribir una entrada para no hacerlo muy pesado, pero he estado toda la mañana pensando en mi vida universitaria. Sin duda entre con una visión muy diferente de la que es ahora. Muchas cosas han cambiado, sobre todo en este último año. Me he redescubierto, he conocido mis debilidades y nuevas fortalezas. He conocido a muchas personas con las que he reído y llorado. He aprendido muchísimo y a la vez nada sobre esta ciencia y arte. He fracasado tras haber fracasado y aún así lo he acabado consiguiendo. He conocido a muchos profesionales sanitarios los cuales, algunos me han inspirado a llegar a ser como ellos y otros de los que he aprendido cómo no quiero llegar a ser. Podría seguir diciendo cosas pero, en definitiva: he vivido.

Si tuviese que resumir mi vida universitaria podría empezar con un poco de arrepentimiento: me la tomé inicialmente excesivamente en serio sin ser consciente de que la vida es mucho más que ello. Podría haber disfrutado mucho más de esta experiencia. Por otro lado, describiría el particular aspecto de "injusticia" que respiraba en muchas ocasiones, donde el ratio trabajo personal/reconocimiento-éxito no tenía una proporción directamente proporcional. También me gustaría recalcar el sentimiento de "no ser nadie" que he experimentado muchas veces y que, finalmente descubrí que era yo el que lo debía de eliminar y no otra persona. Y no, no me arrepientoacabé aprendiendo y comprendiendo. Y el hecho de que las cosas hayan pasado así me han llevado a esta línea temporal en la que me encuentro ahora.

He trabajado mucho, me he esforzado al máximo. Me han dicho que lo conseguiría cuando me encontraba en la más absoluta de las desesperacionesMe he odiado por haber hecho las cosas mal. Me he sentido más solo que nunca en muchas situaciones pese a que estaba rodeado de personas. Desde pequeño he estado condicionado a "no cometer errores", a ser "el mejor", a que esté prohibido "fallar", he estado trabajando cuando los demás jugaban... Y pese a todo, lo he conseguido. Estoy seguro que mucho de mis compañeros o cualquier otra persona que se encuentre en una situación parecida comprende lo que quiero decir.

Y ahora, hallándome en el final de acto y apunto de cerrarse el telón, me dispongo a mirar al futuro. Un futuro que tendrá cosas buenas y malas. Un futuro en el que seguiré avanzando. Un futuro en el que aprenderé, reiré, lloraré, me enfadaré... pero en el que conseguiré mis sueños. He estado siempre preparado para enfrentarme a todo...

Y pese a todo ello, tengo miedo.

sábado, 20 de mayo de 2017

Cardiología. Primera vuelta.

Y llegó el día de la asignatura "más" importante. La Cardiología estaba dividida en 2 días, dos sábados debido a la gran densidad del temario y la necesidad de que quedase claro todo lo explicado. Desgraciadamente para los de la sede de Cádiz, uno de los sábados de la clase coincidía con la prueba ECOE de la universidad, por lo que tuvimos que dar la clase en un día (fue como el beso de un dementor... agonizante y chupándote la vida poco a poco). La clase en sí estuvo muy bien. Me gustó mucho ya que se dieron los aspectos claves y resumidos de los temas principales, por lo que las 12 horas de clase merecieron completamente la pena.

El primer bloque se vio fue un repaso fisiológico y semiológico. Creo que, aunque en todas las especialidades sea necesario comprender estos aspectos, en la cardiología la que más. Hace mucho más ameno trabajar y entender a posteriori. Fíjate tu que hasta cada una de las fases de potencial de acción en las células de generación-conducción tienen relevancia pues los diferentes fármacos antiarrítmicos actúan en diferentes puntos del mismo. Vimos el ciclo cardiaco y su correlación con los ruidos, presiones venosas, electrocardiograma y demás. Fue lento y se explicó bastante bien pero el repaso me vino muy bien (supongo que a otros compañeros también) porque la cardiología la tenía un poco olvidada...desde aquellos días en tercer curso de la carrera. Lo último de este bloque fue la comprensión de los diferentes tipos de shock, ya que de vez en cuando aparecía un caso clínico. ¿Lo que saqué de conclusión de todos los shocks? En todos, excepto en los shocks distributivos, las resistencias vasculares periféricas aumentan como mecanismo compensatorio por una disminución de la función cardiaca (shock cardiogénico), por una disminución de la presión venosa central (shock hipovolémico), o por una obstrucción en la entrada de sangre al corazón (shock obstructivo).

El segundo de los bloques vistos fue el de la insuficiencia cardiaca. Patología muy prevalente e importantísima para el MIR. A parte de los conceptos básicos sobre los diferentes tipos y clínica que produce, se vio el manejo de la misma (que viene a ser lo más importante para el examen en sí). Si habéis rotado por medicina interna, os sonarán los típicos pacientes "crónicos agudizados", que vienen con descompensación de su IC por cualquier otra patología aguda. Para el manejo, lo clave es lo siguiente: identificar si es una insuficiencia cardiaca con FEVI conservada (>50%) o disminuida (<50%), pues su tratamiento y posibilidades de aumentar la supervivencia con tratamiento son diferentes en ambos grupos. Más que centrarse en los detalles infinitos del manual, diría que lo más importante es centrarse en el manejo como he dicho antes. Conociendo la fisiopatología, se deduce la clínica, semiología y demás.

Onda delta
El tercer bloque estuvo comprendido por los trastornos de conducción eléctrica cardíaca, es decir, taqui y bradiarritmias. Las bradiarritmias son menos importantes y diría que lo importante de este apartado es saber las indicaciones de implantar un marcapasos definitivo o no. También saber diferenciar los diferentes tipos de bloqueos en la conducción auriculoventricular. Sobre las taquiarritmias, la fibrilación auricular fue la clave. ¿Cómo manejarla? Se puede controlar bien la frecuencia o bien revertir a ritmo sinusal en función de las características del paciente. Siempre teniendo en cuenta el CHA2-DS2-VAS del paciente y la necesidad de anticoagulación o no. Continuando con las taquiarritmias, se vieron las taquicardias paroxísticas supraventriculares, cómo reconocerlas y su manejo inicial (frenar la taquicardia con adenosina) y definitivo (ablación de la vía de reentrada intranodal). Los síndromes preexitación fueron lo último que se vio dentro de este bloque, mucho ojo con el Wolf-Parkinson-White, pues puede confundir con una taquicardia Clave: ¡puede degenerar en fibrilación auricular, tiene QRS ancho y existe la pequeña onda delta en el ECG que orienta bastante a su sospecha! Por último, vimos varios detalles (que no pillé del todo, espero que la segunda vuelta obre milagros) sobre las canalopatías, donde el síndrome del QT largo es lo más importante. Muchas condiciones, fármacos y alteraciones electrolíticas pueden producirlo y hacer que degenere todo en una Torsade de Pointes (togsad du puán) y esto en una fibrilación ventricular con su posterior muerte.
paroxística pero la vía de conducción es fuera del nodo AV.
Torsade de Pointes
El  último bloque que vimos fue el de las enfermedades vasculares cardiacas y coronariopatías, donde se incluía la angina estable, inestable y el IAM. Hacer una sospecha clínica es muy sencilla pero hay que saber si estamos ante un proceso anginoso estable (dolor con el esfuerzo, no en reposo, de intensidad constante...) o inestable (dolor de reposo, agudizado, de características típicas como irradiación a brazo o mandíbula...). Una vez sospechado se harán las pruebas pertinentes para clasificarlo definitivamente y comenzar el tratamiento. Es clave conocer los fármacos y maniobras que mejoran la supervivencia en este grupo de pacientes, ha sido bastante preguntado. Solo en el caso del IAM (SCACEST), se recurrirá a la angioplastia primaria o fibrinolisis de forma urgente y en función de los resultados de una coronariografía, se procederá a hacer cirugía o la colocación de un stent. Tengo que ordenar un poco los esquemas que nos dieron y pasarlo a limpio. Espero poder compartirlo para segunda vuelta y que os pueda ayudar un poco.
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Pese a que se vieron "pocos" temas, el peso de la asignatura caían en ellos. Si bien hay muchos otros temas, se verían en la próxima vuelta y un estudio personal sería suficiente para abordarlos. Eso espero, porque a día de hoy tengo MUY POCO TIEMPO con el TFG, prácticas, ECOE... argh. Necesito un descanso. El próximo sábado tendré el simulacro 8, el último de esta vuelta y luego la última clase... me da mucho vértigo pensar en lo que viene después, pero probablemente sea por el estrés que llevo ahora encima. Recordad siempre tomaros un descanso, os lo merecéis. ¡Ánimo con todo!

sábado, 13 de mayo de 2017

Oftalmología. Primera vuelta.

Arriba es abajo e izquierda es derecha.
Estoy sumergido en la más profunda de las desesperaciones con el TFG y apenas tengo tiempo para siquiera leer los temas importantes de la asignatura que se da esa semana. Me roba demasiado tiempo y no ayuda que mi rol principal sea redactar una base de datos en la que no tengo claro cuál es mi objetivo. No ayudan mucho las prácticas de 8 de la mañana a casi 3 de la tarde, la verdad. Pero bueno, tras este pequeño desahogo voy a la clase de oftalmología. Una especialidad que me gusta MUCHO, si bien es normalmente rehuida por "uy que asco". Me fascina la oftalmología, su patología y como tiene una relación estrecha con el sistema nervioso central así como diferentes patologías sistémicas (sarcoidosis, VIH, espondiloartropatías...). Si soy sincero, es, junto con otorrinolaringología, la única especialidad con componente quirúrgico que me planteo. El papel que tiene esta especialidad en el MIR es, pese a todo, escaso. Con sus 3-4 preguntas por año centradas en patología de la retina y neuroftalmología. Efectivamente, la clase se centro en estos temas, dejando sin ver una gran cantidad de temas, los cuales no habían sido preguntados.

Comenzamos con retina, tema más importante de todos. Lo clave fue DIVIDIRLO en las diferentes formas de afección de la misma: en forma de desprendimientos, daño de la diabetes sobre el ojo, daño de la hipertensión en el ojo, oclusiones de las arterias y venas de la retina, degeneraciones retinianas (asociada a la edad o no) y tumores retinianos. El punto estrella de este apartado es la DMAE (Degeneración Macular Asociada a la Edad) y la retinopatía diabética. Ambas son diferentes formas de pérdida de visión y cada una, da en el fondo de ojo un patrón más o menos característico. También, ambas tienen un punto de "no retorno", la forma proliferativa (en la diabetes) y la forma exudativa (en la DMAE). Clave el manejo de ambas formas pues son, junto con el glaucoma, de las causas de pérdida de visión en todo el mundo.

La neuroftalmología fue lo siguiente a ver. Completamente clave el recorrido de la información nerviosa que va desde la retina --> corteza occipital. Entendiendo esto se puede entender las diferentes defectos campimétricos (hemianopsias, cuadrantanopsias...). Los trastornos pupilares tuvieron también gran relevancia, sobre todo el DPAR, ligado a otro de los puntos de este bloque: las neuritis ópticas. Si saqué algo de la clase de hoy es que, si un anciano pierde de forma súbita la agudeza visual, es imprescindible pedirle reactantes de fase aguda por sospechar una arteritis. La neuritis óptica como forma de brote de la esclerosis múltiple forma parte también de estos trastornos, pero en la parte más posterior del nervio óptico (retrobulbar) y se sospechará ante un paciente joven que debuta con esta clínica o ya ha tenido previamente otras manifestaciones de afectación de sustancia blanca en el sistema nervioso central.

Nos detuvimos también en el diagnóstico diferencial del ojo rojo. Siguiendo el ABC de "duele/cómo tiene la pupila" se puede llegar al diagnóstico muy fácilmente. Para segunda vuelta subiré algún esquema que haga. No obstante es muy sencillo (agh, no me quería meter en esto pero ahí va):

  • Primero: ¿Duele?
    • No: ¿Cómo tiene la tensión arterial?
      • Normal: Dx de Conjuntivitis aguda
      • Alta: Dx de Hiposfagma
    • : ¿Cómo tiene la pupila?
      • Midriática: Dx de Glaucoma agudo de ángulo estrecho
      • Miótica: ¿Se tiñe con fluoresceína?
        • : Dx de Queratitis
        • No: Dx de Uveítis Anterior
Para terminar esta asignatura, vimos el Glaucoma, sobre todo la forma crónica (ángulo abierto), importantísimo tener en cuenta que un aumento de la presión intraocular NO ES DIAGNÓSTICO de Glaucoma, sino que se requiere lesión del nervio óptico con la presencia de una excavación de dicho nervio y alteraciones campimétricas típicas. Es decir, una elevación de la presión intraocular implica la realización de pruebas que orienten al diagnóstico. Una vez detectado el glaucoma habrá que frenarlo (no se puede revertir pues se han perdido fibras nerviosas) con un tratamiento escalonado donde el paso final es la cirugía.
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En definitiva, disfruté bastante de esta clase. Se hizo muy amena y di gracias que no fuese complicada en exceso debido a que no le podré dedicar tiempo durante esta semana. Estoy deseando quitarme los trámites universitarios y en general, escapar de las garras de la universidad. Ah, y de paso, ser médico definitivamente. ¡Ya queda muuuy poco!

domingo, 7 de mayo de 2017

Reumatología. Primera vuelta.

La gota que colma.
He de confesar que no fui a la clase de Reumatología, estaba ocupado fracasando estrepitosamente liándola en haciendo el examen de C1 de Inglés. Que por cierto, basta de idiomas que entre la tendencia de poner todos los talleres del ECOE a final de curso y esa irritante tendencia de dejar el TFG para el último mes, ya me quedo con tiempo negativo en la vida.

Pese a todo, Reumatología es una especialidad que me gusta mucho. Sobre todo la parte de autoinmunitarias y enfermedades del tejido conectivo. Sí, esas cosas que nadie sabe lo que es me fascina. Y es de las cosas que más disfruto mientras roto por Medicina Interna, que de vez en cuando se cuela un caso interesante. En el MIR, Reuma toca a unas 10-12 preguntas por año, lo cual la hace bastante interesante de estudiar. Y no digáis que no, siempre hay una vasculitis que se cuela por ahí para tocar las narices.

El tema estrella (como ya he dicho) es el de Vasculitis. Con su afectación, a los vasos de diferentes calibres. Esto creo que es "momento glomerulonefritis" de Nefro y considero clave hacerse una tabla-resumen sobre todo con las manifestaciones clínicas de cada una de ellas y sus asociaiones para poderlas identificar.

La Artritis Reumatoide ocupa el segundo lugar en importancia. Desmiente la tendencia a pensar que Factor Reumatoide positivo implica esta enfermedad (mira que son ganas de liar las cosas). Probablemente los criterios diagnósticos es lo que considere más novedoso y preguntable (por lo tanto, importante). Las manifestaciones clínicas, al igual que las vasculitis, puede servir para saber por dónde nos movemos. Aunque cuando veamos pacientes con deformidad en la mano o artritis simétrica de predominio distal pues...

El queridísimo Lupus Eritematoso Sistémico quizás lo más clave de todo sea saber diagnosticarlo y tratarlo. No sé, yo la considero LA enfermedad autoinmune por excelencia y puede dar muchísimas manifestaciones sistémicas. Quizás más clave sea ver las principales manifestaciones clínicas (es decir, las más frecuentes) y saber manejar los diferentes ANA que aparecen en función del "tipo" de Lupus: Anti-RO, anti-SM, Anti-Histona... Todo lo comentado con objeto de tener un buen diagnóstico, ya que la tendencia del MIR es hacer preguntas dobles: te hacen un caso clínico y te dicen: "Con el diagnóstico que sospecha..." (Toma ya, diagnóstico y otra cosa más pero solo por una sola pregunta).

De las Espondiloartropatías, sospechar lo más frecuente quizás: la espondilitis anquilosante y la artritis reactiva. Ambas como clave la afectación de la articulación sacroileal o bien, articulaciones axiales, que lo diferencia de la artritis reumatoide. Importante el antecedente de infección en la artritis reactiva pero QUE NO SIEMPRE se da el dato de la misma. (!!!)

Por último, y sin ponerme muy pesado, comentar cosillas de las Enfermedades metabólicas óseas y las Artritis por Microcristales. En las primeras quizás lo más importante sea la Enfermedad de Paget y el tratamiento de la osteoporosis. Dentro del segundo grupo recuerdo que cuando estudié para Reumatología en la Facultad usé desgloses de MIR para afianzar los conocimientos. La mayoría de las preguntas eran repetitivas sobre las artritis por microcristales: sobre todo centradas en el tratamiento.

Quizás muchos detalles y cosas que nadie sabe siquiera que son, pero Reumatología es una de mis especialidades favoritas, muy probablemente por la repercusión sistémica que tienen sus enfermedades. Lo bueno que veo de esta asignatura que tiene bastante correlación clínico-patológica y los diagnósticos se pueden hacer fácilmente si se conocen esos detalles. Esperemos a ver cómo es a la hora

sábado, 6 de mayo de 2017

Psiquiatría. Primera vuelta.

De nuevo, otra clase a la que acudía con ganas. La psiquiatría me parece una ciencia muy interesante, en todos sus aspectos. No obstante, me pasa exactamente lo mismo que con la neurología: no sería capaz de ejercerla pese a que me fascina su contenido teórico. Siempre me ha interesado la salud mental, sobre todo por lo infravalorada que está en la sociedad. Tanto para bien como para mal. Con esto quiero decir: la rapidez con la que se dice "tengo ansiedad" cuando no se tienen ninguno de los síntomas o que ante unos síntomas verdaderos de una crisis de pánico desencadenada por ejemplo por una fobia, la respuesta sea: "pues relájate", de la misma manera que "el psiquiatra es para los locos", los estigmas ahí siempre presentes y no podía dejar pasar la oportunidad de resaltar lo desgraciadamente estigmatizada que está la salud mental, entre usuarios como profesionales sanitarios. Volviendo a la clase... (me voy por las ramas de la opinión personal a veces). La clase se dividió en 3 bloques, los 3 más importantes de la asignatura:

El primero de los bloques fue el de los trastornos neuróticos, que consta de procesos en los que se tiene conciencia de la enfermedad y producen una interferencia leve en la vida de los pacientes. Comenzamos con los Trastornos de Ansiedad, principal urgencia psiquiátrica y como puede derivar en diversas complicaciones tales como depresión, suicidio, consumo de tóxicos, fobias... Continuamos con los Trastornos Fóbicos (agorafobia, fobia social, las fobias específicas...) y como es CLAVE EN ESTOS PROCESOS LA TERAPIA CONDUCTUAL, podemos frenar con fármacos algunos síntomas, pero la fobia seguirá ahí de fondo (efecto-parche). Se nos recalcó la importancia del Tastorno Obsesivo-Compulsivo y la diferencia del Trastorno Delirante (del espectro de trastornos psicóticos, ver más adelante), donde en el primero, los pensamientos son intrusivos y el paciente los reconoce como anómalos y en el segundo está convencido de ellos (Idea Obsesiva VS Idea Delirante). Se vieron varias ideas claves de los Trastornos por estrés postraumático (experimentación de una situación que va más allá de la experiencia humana habitual tales como catástrofes, terrorismo, secuestros...) así como su manejo y se dejaron pendientes para segunda vuelta los trastornos somatomorfos (pocos preguntados en conjunto). Una parte de este bloque estuvo destinado a los fármacos ansiolíticos, sobre todo las benzodiacepinas.

El segundo bloque estuvo compuesto por los trastornos del estado de ánimo, con sus dos pilares fundamentales. El primero de ellos, los trastornos depresivos. Fue curioso aprender las diferentes formas de manifestación de los procesos depresivos (depresión neurótica VS melancólica), así como sus grados de afección y tiempo (Episodio depresivo mayor, distimia...). Se le dedicó bastante tiempo a los diferentes fármacos antidepresivos así como los diferentes síndromes que podían dar con su intoxicación (síndrome serotoninérgico y la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. El otro de los pilares claves fue el trastorno bipolar (sí, ese que todo el mundo dice ser cuando está de buen y mal humor). Además de saber identificar el caso, lo más importante de la clase fue el estudio del Litio, uno de los fármacos más preguntados en el MIR: cuando sospechar una sobredodis, causas de su aumento de concentración, efectos secundarios...etc.

El último bloque se lo llevó el espectro de los trastornos psicóticos. Reconocer un cuadro de esquizofrenia es fácil pero lo más irritante de este bloque son los fármacos antipsicóticos. Muchos. Demasiados. Si bien se clasifican en "incisivos" o "sedantes", no ayuda mucho a resolver las preguntas donde las 4 respuestas son un antipsicótico (la farmacología siempre se me ha dado fatal, para qué mentir). El último pilar de este bloque fueron los trastornos delirantes (lo que dije antes, no se tiene conciencia de enfermedad), típico de la persona que cree que está siendo perseguida o que están enamorados locamente de él.
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En definitiva, la clase fue bastante amena y sobre todo, interesante. A mi parecer, faltaron bastante temas por ver, pero al ver la totalidad del manual vi que se había dado más de la mitad de las páginas y eran donde más se concentraban las preguntas. Se nos dieron bastantes trucos para recordar fármacos y demás. 

lunes, 1 de mayo de 2017

Nefrología. Primera vuelta.

Prohibido sacar los brazos más allá de
la membrana basal glomerular.
Andaba bastante harto de ver una y otra vez preguntas de fisiología renal y glomerulonefritis sin tener ni idea de qué contestar. Por eso pillé con bastantes ganas esta clase. Explicaron exactamente lo que esperaba para primera vuelta. Todo sea dicho, si bien los temas fueron perfectamente explicados, la cantidad de información en tan poco tiempo no fue la adecuada para retener información. Demasiados datos que pienso plasmar cuanto antes en unos esquemas/dibujos.

La profesora fue pluscuamperfecta, Residente de Nefrología en Madrid (agh, no recuerdo el hospital). Con un sentido del humor y unas anécdotas que ayudaban muchísimo a estar atentos y a comprender cosas muy complejas.

Comenzamos viendo el recuerdo anatomofisiológico del riñón. Para mi, clave y fundamental. Aún recuerdo en primer año de carrera cuando los profesores de Anatomía y Fisiología nos decían: "si no sabes dónde están, cómo son y cómo funcionan las cosas, no vas a comprender nunca las enfermedades" Cuantísima razón. Nos centramos en la función renal. Conceptos que están tan presentes como el Aclaramiento y el Filtrado Glomerular, el poder de la creatinina y la inulina para estimar la función renal y cómo hay que tener en cuenta siempre el tipo de paciente para ver si se corresponde a la realidad o no. (Anciana encamada VS Culturista, guerra de creatinina). Tras esto se continuó viendo la fisiología renal con la autorregulación glomerular y como se adapta muy inteligentemente a las subidas o bajadas de presión arterial para mantener siempre un filtrado adecuado y que no se produzca insuficiencia renal. Fundamental el papel del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona para regular todo esto y los elementos vasoactivos locales! (Endotelina/Oxido Nítrico). Se empezó a ver efectos secundarios de algunos fármaco a este nivel y cómo pueden favorecer la disminución de flujo y dar fracaso renal.


A continuación saltamos a las temidas glomerulonefritis, esa constante en los exámenes MIR con al menos 2 preguntas. Lo primero de todo fue dejar claro qué es el glomerulo (hasta ahí llegamos todos creo yo). Y las diferentes partes del mismo, a saber: cápsula de Bowman, podocitos, membrana basal, mesangio, células endoteliales... Bien pues, conociendo la función de cada parte, sabemos qué es lo que se va a dar a posteriori (¡¡¡FISIOLOGÍA!!!). Mesangio = se escapan hematíes: hematuria. Podocitos y membrana basal = se escapan las proteínas: proteinuria...etc. Con esto se irá jugando con los "síndromes nefróticos o nefríticos" posteriormente. por otro lado, importante clasificarlas si hay formación de inmunocomplejos o no. Y dónde se acumulan los mismos.

Una vez aclarados los conceptos se fueron viendo las diferentes glomerulonefritis. Las diferentes asociaciones, pronósticos, tratamientos, la microscopía óptica... y demás cosas que requieren inevitablemente un tiempo de estudio y memorización. O en mi caso, una tablita-resumen-croquis que seguro que me haré.

Saltamos de nuevo al tema de fisiología y lo hilamos con la patología intersticial. Vimos la nefrona, sus diferentes partes, transportadores y qué se encarga de hacer cada parte. Y una vez más, una vez conocida la fisiología, vemos las patologías y los efectos de los diferentes diuréticos. Mencionar en este punto lo increíble que fue ver la nefrona de atrás a delante. Es decir, desde Túbulo Colector Medular hasta Túbulo Contorneado Proximal. Increíble cómo se entiende todo mucho mejor. También mencionar el "¡¡POR FIN SÉ POR QUÉ LOS DIURÉTICOS TIENEN ESTOS EFECTOS SECUNDARIOS!!" que me salió.

Por último vimos el fracaso renal agudo. Centrádonos sobre todo en su forma prerrenal. (Yo realmente a estas alturas y con tantas glomerulonefritis, diuréticos y transportadores tubulares estaba de nuevo en el semi-nirvana clásico mío). Shock, insuficiencia cardiaca, hemorragia... ingredientes perfectos para que el sistema de compensación glomerular falle y se produzca ese fracaso renal. Además, si dejamos al riñón si perfusión... pues la necrosis tubular aguda está garantizada, con todas sus consecuencias.

La clase terminó con nefronas flotando en el aire. Eso o un trastorno psicótico estaba llamando a mi puerta. Eso sí, tras llegar a casa cayó el mejor de los cafés existentes (descafeinado porque creo que me tomé 4 a lo largo del día de clase). En resumen, Nefrología es una asignatura importante para el MIR donde conocer la fisiología es clave para entenderlo todo. Junto con Neurología y Neumología (y creo que Cardiología, aún por ver). ¡A ver cómo se presentan las próximas clases!

sábado, 1 de abril de 2017

Endocrinología. Primera vuelta.

TSH exigiendo la liberación de T4
He de reconocer que voy un poco atrasado con las entradas. Por suerte esta semana solo ha habido "clase práctica" y no he acumulado más clases a resumir en entradas. (Yea). (Mentira todo esto, lo dejé en "borradores" y he estado 2 semanas posponiendo mi actividad blogera.) En lo que respecta a la endocrino por mi parte... me gusta. Pero solo una vez que se entiende (Nice one, Sherlock). Es, a mi parecer, una asignatura de tener muy claros los pasos. Sobre todo de cara al diagnóstico de cada una de las patologías porque casi todas se componen de algoritmos no precisamente sencillos. Lo bueno es que la sospecha puede ser bastante sencilla conociendo algunos aspectos claves de las enfermedades. Por otro lado, la dificultad de las preguntas pueden ser muy rebuscadas pero, como siempre en la temática MIR, los aspectos preguntados tienden a ser los mismos. Siempre, no obstante, está la típica pregunta de las que te enteras que cierta enfermedad existe el mismo día del MIR por ejemplo.

Empezamos la clase con Hipófisis. Un breve esquema inicial con todos los instrumentos de la orquesta: tanto estimuladores como inhibidores. Brutal el momento de la dopamina incluyéndose como inhibidor de la prolactina. Siempre había usado los agonistas dopaminérgicos como tratamiento de la hiperprolactinemia, pero NUNCA me habían dicho por qué (y mira que con un simple esquema se descubren tantas cosas...). Se vio la hiperprolactinemia y sus diferentes casuas, donde los prolactinomas fueron los protagonistas. Diferente abordaje según fuesen macro o microprolactinomas. Se continuó con la acromegalia, donde TODO es grande (macroadenomas). Además se vieron patologías de panhipopituitarismo e insuficiencias, donde había un desorden de todos los ejes, pero con un orden específico.

El tiroides fue el siguiente tema, el más preguntado de la asignatura. Como siempre, bastante bien el recuerdo, pero hace falta ponerse para afianzar datos. Hipertiroidismo, hipotiroidismo. TSH arriba y abajo. Lo sencillo que parece inicialmente pero vaya tela cuando tienes tropecientas causas de hipertiroidismo. El manejo del nódulo tiroideo fue un apartado clave y ligado al Cáncer de Tiroides. Por suerte para todos, la mayoría no son muy fan de captar radiotrazadores en la gammagrafía y además la mayoría son benignos así que podemos respirar tranquilos.

Abordamos las Glándulas Suprarrenales. Horror. Ese sentimiento de "me encanta como funciona esto" pero a la vez de "no sé qué está pasando" que te hace buscar el botón del pánico por todas partes. Se comenzó con el Síndrome de Cushing y sus diferentes causas (clave) y cómo diagnosticarlo. ¿Es central? ¿Es ectópico? Todas las respuestas las encontramos con el diagnóstico etiológico/de localización. (pillado, carcinoma microcítico). Se continuó con lo contrario, la Enfermedad de Addison y de nuevo identificar las causas. También se nos hizo especial mención a la clínica en base a si la insuficiencia fuese primaria o viniese de la hipófisis por un déficit de ACTH, donde en esta última la Aldosterona seguiría funcionando y no tendríamos la acidosis metabólica porque actuaría a nivel renal. Se vieron luego específicamente las diferentes formas de Hiper e Hipoaldosteronismo, ya que la Aldosterona no se rige por la ACTH. Para terminar este bloque, se hizo mención al Feocromocitoma y su creciente importancia en el MIR pero con la tranquilidad de lo sencillo que resulta comprenderlo.

Pasamos a la Diabetes, tema central. Pese a lo extenso que es el tema me sorprendió la rápido que se dio. ¿Lo más importante? Ñas complicaciones metabólicas agudas. Cetoacidosis VS Síndrome hiperglucémico hiperosmolar, diagnóstico y tratamiento. Tras pasar por las complicaciones crónicas, nos centramos un poco más en el tratamiento. Sobre todo en el orden de empezar a tratar. A destacar las nuevas recomendaciones y el añadir fármacos en base a los factores de riesgo cardiovascular que presente el paciente. Se nos dio un buen truco para saber qué Antidiabético oral usar en base a si producen ganancia de peso o no.

Para acabar, vimos (vieron, yo ya tras 11 horas de clase estaba en una especie de semi-nirvana) los trastornos del Metabolismo del Calcio. Clave: conocer la fisiología del metabolismo cálcico y la combinación de las acciones de PTH y Vitamina D en los diferentes órganos. También se vió el diagnóstico diferencial de las hipercalcemias.

En definitiva, lo que principalmente me lía de la endocrinología es que no son cosas separadas. Por ejemplo, cuando hablamos de hipertiroidismo hablamos de Enf. de Graves, de Cáncer de Tiroides, algunas tiroiditis, nódulos benignos funcionantes... lo cual hace un poco difícil de abarcar. Creo que la clave de la endocrino es verlo como un todo... pero a la vez es lo que la hace más difícil. A ver cómo sigue la cosa para un futuro.