Electrocardiografía 07.- Taquiarritmias, 1ª Parte.

Última parte de la Electrocardiografía básica. Me queda poner solo las Taquiarritmias, Fue una sesión completa, por lo que la pondré en dos partes, con 6 apartados cada una.

INTRODUCIENDO EL CONCEPTO

Las taquiarritmias se van a clasificar según sean Supraventriculares, de la unión auriculo-ventricular o Ventriculares, en función de dónde se localice el foco que genera la taquicardia. Así mismo, las podremos clasificar en Rítmicas, si tienen un "ritmo constante", donde los picos y las ondas están siempre a la misma distancia unos respecto a otros; y Arrítmicas, donde el ritmo es caótico e incluso a veces no se diferencian onda alguna, sino un entramado de impulsos eléctricos caótico.

1.- TAQUICARDIA SINUSAL

Como su nombre indica, será un aumento de la función cardiaca (Taqui-), y que además, deba de cumplir los requisitos de "Ritmo Sinusal" que puse en la segunda entrada de Electrocardiografía, y a eso le vamos a añadir el requisito de que sean más de 100 latidos por minuto.

Es decir, son pulsos rápidos que crea el nódulo sinusal... no hace falta ser muy listo para darse cuenta que si el nódulo sinusal crea los impulsos de forma fisiológica... es que el aumento de su actividad será para aumentar la función cardiaca por ejemplo durante el ejercicio Físico.

Ojo, hay un 5% de estas Taquicardias no van a ser fisiológicas, sino que se deben a otras situaciones, por ejemplo cuando el Nódulo Sinusal es taquicárdico de por sí.

2.- ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Esta situación se produce a más joven y sana sea la persona. En inspiracion, el tórax tiene que cargarse con presión negativa para estirar los pulmones y que así entre aire en los mismos. Esta presión negativa va a afectar también a la sangre, que irá más rápidamente al corazón para compensar la presión. El corazón, al llenarse más rápidamente, las fibras se estirarán... y por la Ley de Frank Starling, hará una contracción mayor y aumentará el Gasto Cardiaco por ese pequeño aumento de precarga que hay.

3.- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR

Potencial ectópicos que ocasionan un latido extra fuera del ritmo normal. No son patológicos y son bastantes comunes. La sensación de "Ay, que me ha dado un vuelvo el corazón y me ha faltado el aire por un segundo" es una extrasístole. Se da sobre todo en personas sanas y personas que consumen tabaco y café (Oh...)

¿Cómo la diferenciamos de un latido normal?

• Por un lado, la onda P va a ser de una morfología diferente a la normal
• Por otro lado, existe una pausa compensatoria. ¿Qué es esta pausa compensatoria? Cuando el corazón recibe ese impulso que codifica una extrasístole, se queda en una especie de "periodo refractario" donde no responde al impulso sinusal fisiológico que va a preceder a la extrasístole. Si no se responde a este estímulo posterior, no habrá ni P, ni QRS ni T, por lo que habrá un momento de "silencio" en el ECG que se denominará "pausa compensatoria". 

4.- TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL

Igual que en el apartado 1, vamos a tener un aumento del número de estímulos, pero como su nombre indica, va a afectar solo a la aurícula; lo cual se traducirá en forma de ondas P. Tendremos muchas ondas P que no se siguen de un QRS. Ojo, va a ser un proceso rítmico, la distancia entre QRS va a ser constante, pero las ondas P van por sí solas.

5.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Viendo el apartado anterior, vemos que va a ser lo mismo, pero ahora los impulsos no tienen origen común en el Nódulo Sinusal, sino que hay varios puntos generadores de potencial repartidos por la aurícula, lo que se traduce de la misma manera en un aumento del número de ondas P pero ahora van a estas de diferente morfología, ya que los diferentes impulsos vienen de diferentes direcciones y no van a seguir la misma dirección del eje cardiaco.

Este proceso se produce característicamente en situaciones de hipoxemia aguda, cuando nos falte el oxígeno. Algunos de estos casos son el asma, la EPOC o asfixia.

6.- FLUTTER o ALETEO AURICULAR

Es un tipo de arritmia "con nombre y patrón propio" como yo la llamo. (Todas tienen un patrón propio, pero son mis formas de clasificar). 

Si recordamos el sistema de conducción, el orden era Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Haz de His --> Fibras terminales de Purkinje.

Bien, ahora para que se de esta arritmia, tenemos que añadir un mecanismo de REENTRADA en el nódulo sinusal, lo cual nos quedaría un bucle infinito Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Nódulo Sinusal...etc.

• Si os estáis preguntando qué es un mecanismo de reentrada, es lo que ello mismo indica, una serie de células conductoras de potenciales que crean una vía aberrante, una conducción atípica y que tiene como destino el mismo lugar donde se origina el impulso.

Más cosas acerca de ese mecanismo de entrada: el impulso se va a perpetuar, haciendo que se genere todo de forma muy rápida, por lo que la "frecuencia auricular" estará muy elevada, pero esto no afectará a los ventrículos, ya que al pasar del Nódulo Auriculo Ventricular al Haz de His, va a haber un periodo refractario que impide que este conduzca más impulsos aunque le llegue.

En resumen: una gran actividad auricular que se refleja como ondas P de forma muy característica, esta forma va a ser un patrón propio de esta arritmia que va a ser "Patrón de Dientes de Sierra", donde cada uno de los dientes va a recibir el nombre de ONDA F (¿¡Más ondas!?) y no van a dejar línea isoeléctrica entre cada una de ellas. Ya os digo que las ondas F solo son ondas P pero con este patrón característico en el ECG. Una última cosa, estas ondas F se van a ver más facilmente en las derivaciones inferiores, a saber: II, III y aVF.


Por si no ha quedado claro, dejo un vídeo explicativo que se entiende bastante (y además tiene subtítulos de la voz inglesa para los que más temen los idiomas).

---------------------------------------------------------------------------------------

Esto va siendo todo por ahora, la próxima entrada de Electrocardiografía Básica será la última. (¡al fin!)

Electrocardiografía 06.- Electrocardiograma en situaciones específicas.

Esta vez traigo información sobre ciertas situaciones patológicas que pueden ser diagnósticadas con un electrocardiograma (además de ver la Historia Clínica y Exploración del paciente). El ECG va a presentar una forma específica. Por lo que, si bien hace falta un poco de memoria, nos va a ayudar a hacer una orientación diagnóstica con más facilidad. Vamos allá pues.

1.- ECG EN PERICARDITIS

La pericarditis es como su propio nombre indica, inflamación (-itis) del pericardio debido a un proceso infeccioso vírico y otros procesos de tipo sistémicos (leucemia, cáncer...)

En el ECG vamos a tener un ST cóncavo que va a afectar a TODAS las derivaciones. ¿Por qué esas mayúsculas? Pues porque si recordáis la entrada anterior, ibamos a tener un ST convexo que indicaba Infarto de Miocardio. Esta situación iba a afectar solo a una o dos derivaciones, respetando el resto de derivaciones (Es lógico, el Infarto estará localizad en un punto). Sin embargo, como he dicho, la pericarditis va afectar a TODAS las derivaciones, el pericardio va a estar rodeando a todo el corazón.

Tip: yo vi que la forma del segmento ST seguía forma de smiley, de media de su sonrisa... igual os puede ayudar a diferenciarlo como hago yo. Os dejo uno de mis croquis.

2.- ECG EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El embolismo pulmonar va a ser como su nombre indica una embolia a nivel del árbol vascular pulmonar. Como consecuencia, hay un desequilibrio del Q/V, en definitiva, la concentración de oxígeno disminuye. ¿Qué pasa entonces? Esto llega al centro hipotalámico y se lleva a cabo una respuesta compensadora en forma de Taquicardia Sinusal.

Por otro lado tenemos un patrón muy típico del TEP, que es el "Patrón S1Q3T3" ¿Y qué significa esto? Es una forma muy facilita de ver este patrón, ahora nos fijamos en las derivaciones que indica los números y vamos a ver como esas ondas van a ser negativas en las derivaciones que indican. Facil ¿no? 

3.- ECG EN LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Como su propio nombre indica, vamos a tener el nódulo sinusal estropeado, por lo que tendremos una Bradicardia Sinusal así como Pausas Sinusales Patológicas (obvio, no genera potenciales de forma correcta y algunas pausas se van a generar). Por último podremos encontrar Fibrilación Auricular por el mismo motivo que el anterior. Si se envían pulsos de forma irregular desde el nódulo sinusal, tendremos unos pulsos caóticos que llegan a la aurícula y que desencadenará en la fibrilación.

No he encontrado un ECG específico de esta situación, los 3 datos se han mencionado son bastante lógicos de pensar cuando falla el Nódulo Sinusal.

4.- ECG CON UN MARCAPASOS

El Marcapasos se va a encargar de hacer que el corazón funcione correctamente cuando tenga el automatismo escacharrado. Es decir, el corazón empieza a pararse porque es insuficiente y el Marcapasos lo detecta y entonces le envía un impulso para despertarlo y que siga todo correctamente. También puede detectar excesiva actividad y enviar impulsos inhibitorios al corazón para que se calme un poco.

Tip: voy a pararme un poco y mencionar la Clasificación Internacional de los Marcapasos. 

Tendremos 3 letras en los Marcapasos

• 1ª Letra: nos dice dónde actúa, dónde envía el impulso. Puede ser V (ventrículo), A (aurícula) o D (ambos)
• 2ª Letra: nos dice dónde analiza la actividad del propio corazón. Puede ser V, A o D. (Mismos significados que antes)
• 3ª Letra: nos dice la función del propio Marcapasos, pueden ser I (inhibitorios), T (estimulantes) o D (ambas funciones dependiendo de lo que registre)

Público simulado: "Ooooooh~"

¿Y cómo lo vemos en un ECG? Como lo que envía son impulsos, lo veremos como eso mismo, unas espigas que sobresalen de forma llamativa en las derivaciones. En la imagen que pongo vemos las espigas antes del complejo QRS.

5.- ECG EN EL SÍNDROME DE BRUGADA

El Síndrome de Brugada es una condición patológica de los canales de Na+ de los miocitos cardiacos. Es una condición Hereditaria Dominante.

Su patrón en el ECG tiene dos componentes:

• Bloqueo de rama derecha
• Ascenso del ST en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)

-------------------------------------------------------------------------------

Esto va siendo todo por ahora, ya van quedando menos cosillas por poner. Como siempre, si alguien encuentra algún fallo por favor que me lo comente.

Electrocardiografía 05.- ECG en Cardiopatía Isquémica.

Esto es uno de los motivos por los cuales considero útil un ECG. Cierto es que tiene muchas otras funciones, pero debido a la prevalencia tan elevada que hay de Cardiopatía Isquémica en nuestro medio (eso y que además lo demás se me escapa un poco), nos puede dar información muy útil y eficaz de posible daño cardiaco debido a un proceso isquémico.

No me voy a meter mucho en la anatomía de este sistema de circulación, pero eso no quita que no sea importantísimo conocerlo, ya que dependiendo de cual sufra un proceso patológico tendremos un daño en una parte del corazón u otro que será registrado en la derivación propia. Además no solo nos quedamos a nivel del ECG, conocer la anatomía coronaria nos va a permitir hacer indicaciones de una posible cirugía o colocación de stent coronario o no.

¿Qué tipo de fisiopatología vamos a tener? Por el nombre que recibe la entrada sabemos que va a acabar dando un proceso isquémico. Generalmente, un proceso aterosclerótico. Acúmulo de LDL en la íntima y media arterial. Esto va a hacer que la placa aterosclerótica tapone la arteria y que además se favorezca la trombosis por alteración de la íntima.

Ahora bien, para hacer una correcta identificación en el ECG de este proceso hay que pensar: si hay un proceso isquémico ¿qué daños me puede ocasionar esto?

- Una isquemia de forma inicial hace que la célula esté viva aunque tenga un aporte disminuido de sangre.

- Si todo cotinúa tenemos una lesión en la célula, donde esta tiene su membrana alterada pero puede continuar viva si le quitamos este estímulo nocivo.

- ¿Y si no se lo quitamos? Pues se produce la muerte celular con la consiguiente necrosis.

Nos basaremos en estas tres alteraciones para identificar cambios en el ECG.

Por otro lado, tenemos que ver también el patrón de afectación del corazón. Tenemos las coronarias recorriendo la parte superficial del corazón, el epicardio, que será lo que más nutrido esté. Estas coronarias se ramificarán hasta llegar al endocardio, la parte más cercana a las cavidades cardiacas. Siguiendo el croquis que he hecho con Paint, podemos sacar como conclusión que cuando hay un proceso isquémico, lo primero que se alterará será el tejido subendocárdico y posterior mente el subepicárdico.

Una última cosa, en función de dónde esté localizada la isquemia-necrosis, se verá la afectación en una derivación u otra. (Recordad que las derivaciones las expliqué como "posiciones desde las que veo el corazón").

Así pues, una vez introducido esto. Vamos a ver la representación en ECG de estos procesos.

1.- Isquemia subendocárdica: será lo primero que se de por lo que ya he comentado antes. Tendremos una onda T picuda y simétrica. Va a ser algo difícil de ver... podréis decir: "pero es que la T se puede interpretar como que es siempre Isquémica..." Hay que fijarse bien en la simetría y que sea anormalmente picuda para no confundirla con una T normal.

2.- Isquemia subepicárdica: la isquemia se extiende ahora hasta las arterias más superficiales. La Onda T se va a negativizar y va a ser simétrica. El complejo QRS va a ser positivo.

3.- Lesión subendocárdica: la isquemica se agrava y acaba dañando el endocardio antes que el epicardio. Las lesiones se van a ver como un descenso del ST.

4.- Lesión subepicárdica: tras dañar el subendocardio, ahora es el subepicardio el que se daña. estas lesiones se van a ver como elevaciones del segmento ST.

5.- Necrosis miocárdica: último estadio, no hay sangre y todo el tejido ha muerto. Vemos ondas Q patológicas: van aser Q anchas (>0,04 segundos, es decir, un cuadrito) y altas (aproximadamente la vemos un 25% más grande que la R que la va a continuar inmediatamente).

Resumiendo: 

¿Dónde nos vamos a encontrar cada una de las lesiones en el ECG? ¿Dónde he de mirar?

Espero haber ilustrado con mis pequeños esquemas las diferentes lesiones que puede haber y cómo las vamos a poder identificar.