Electrocardiografía 08.- Taquiarritmias, 2ª Parte

Y finalmente, la última de las entradas del taller de Electrocardiografía Básica que dimos en 3º (¡ya era hora!). En esta entrada terminaré con las arritmias que se pueden dar.

7.- FIBRILACIÓN AURICULAR

Situación en la que tenemos múltiples puntos de excitación auricular. La amplia excitación desincronizada no se va a traducir como actividad de contracción cardiaca, sino que va a estar con un intento de contracción que no va a mover sangre, por lo que se quedará estancada y tenderá a coagularse formando un trombo, el cual a su vez se soltará formando un émbolo. (¡!).

Vamos a ver como no hay onda P, se ve la línea isoeléctrica muy irregular, como rasgada. También vemos que hay complejo QRS porque los ventrículos funcionan correctamente y alguno de los impulsos llega al nódulo AV. y se continúa hasta los ventrículos. Como ya he dicho, va a ser muy irregular, por lo que no todos los QRS estarán a la misma distancia.

8.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Se sabe que el Nódulo Sinusal se comunica con el Auriculoventricular mediante una vía de conducción. En ecasiones, no obstante, va a haber dos vías en lugar de una, una vía llamada ALFA, de conducción lenta, y una vía BETA, de conducción muy rápida.

Cuando viene un estímulo del Nódulo Sinusal, este toma por las dos vías que acabo de mencionar. El impulso que va por la vía BETA, va rápido y llega al nódulo AV sin problema y este transmite al Haz de His. Por otro, lado, el impulso que toma el camino ALFA, va más lento, y cuando llega al nódulo AV, este se está encargando del impulso del camino BETA. Este impulso volverá atrás haciendo un mecanismo de reentrada que perpetuará los impulsos anormales.

Debido a esto, los ventrículos se contraerán antes que las aurículas, es decir, las aurículas intentarán iniciar su contracción cuando los ventrículos ya se estén contrayendo, por lo que la sangre que intentará pasar de la aurícula a ventrículo no podrá hacerlo porque las válvulas están cerradas. En consecuencia, la sangre irá hacia atrás camino a las cavas. Esto hará que se vea una dilatación de las yugulares a nivel del cuello.

El hecho de que las aurículas se contraigan cuando los ventrículos ya lo estén haciendo o lo hayan hecho queda refejados en el ECG, veremos que tenemos Pseudo-P después de la contracción entricular, por el motivo que ya he comentado. Lo dejo plasmado con flechitas rojas en el ECG que os pongo como ejemplo.

9.- SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

El Sdme. de WPW es un síndrome que se caracteriza por tener una excitación prematura de los ventrículos debido a una vía accesoria. (Dicha vía tiene nombre y todo, generalmente es el haz de Kent). Os dejo a la izquierda un croquis (hecho con Paint) de cómo se va a conducir todo.

Si hay una excitación temprana de los ventrículos es lógico que tendremos:

• Un PR corto (<0,12 s) debido a que el impulso no pasa por el Nódulo AV, sino que irá directamente a ventrículos por el Haz de Kent
• Un QRS ancho (por ser de localizacón ventricular)
• Una onda Delta, que lo veremos como una (lo que yo denomino) cuestecita previa a la onda P. A mayor sera la longitud de la onda Delta, mayor impulso eléctrico estará pasando por el Haz de Kent.
• A veces (no siempre) la Onda T es contraria al QRS, es decir, si este está positivo la onda T será negativa. 

10.- TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA

Es un proceso muy raro. Ahora la el impulso va a ir por el Haz de Kent hacia el nódulo AV y de nuevo al Nódulo Sinusal por un mecanismo de reentrada. Volveremos a tener onda delta y PR corto

11.- EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Contracción espontánea de un ventrículo, vemos un QRS que no está precedido de onda P. Es un QRS ancho y que tiene una pausa compensadora. Se da en personas cardiópatas que dicen que les "ha dado un vuelvo el corazón"

Hasta aquí todo lo que dimos en el pequeño seminario de ECG básica. Me ha costado, pero finalmente tengo aquí el ABC más sencillo que se pueda tener. La consulta nunca viene mal. Dejo aún así plasmado que si falta cualquier cosa o veo que está incompleto, lo incluiré enseguida como un extra a tener en cuenta. Ah, como siempre, si alguien ve que algo está equivocado o erróneo que lo comente y lo corregiré rápidamente. (Aunque en realidad no sé cuanta gente lee esto) (La mayoría de las visitas de las entradas son mías editando) 

Electrocardiografía 07.- Taquiarritmias, 1ª Parte.

Última parte de la Electrocardiografía básica. Me queda poner solo las Taquiarritmias, Fue una sesión completa, por lo que la pondré en dos partes, con 6 apartados cada una.

INTRODUCIENDO EL CONCEPTO

Las taquiarritmias se van a clasificar según sean Supraventriculares, de la unión auriculo-ventricular o Ventriculares, en función de dónde se localice el foco que genera la taquicardia. Así mismo, las podremos clasificar en Rítmicas, si tienen un "ritmo constante", donde los picos y las ondas están siempre a la misma distancia unos respecto a otros; y Arrítmicas, donde el ritmo es caótico e incluso a veces no se diferencian onda alguna, sino un entramado de impulsos eléctricos caótico.

1.- TAQUICARDIA SINUSAL

Como su nombre indica, será un aumento de la función cardiaca (Taqui-), y que además, deba de cumplir los requisitos de "Ritmo Sinusal" que puse en la segunda entrada de Electrocardiografía, y a eso le vamos a añadir el requisito de que sean más de 100 latidos por minuto.

Es decir, son pulsos rápidos que crea el nódulo sinusal... no hace falta ser muy listo para darse cuenta que si el nódulo sinusal crea los impulsos de forma fisiológica... es que el aumento de su actividad será para aumentar la función cardiaca por ejemplo durante el ejercicio Físico.

Ojo, hay un 5% de estas Taquicardias no van a ser fisiológicas, sino que se deben a otras situaciones, por ejemplo cuando el Nódulo Sinusal es taquicárdico de por sí.

2.- ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Esta situación se produce a más joven y sana sea la persona. En inspiracion, el tórax tiene que cargarse con presión negativa para estirar los pulmones y que así entre aire en los mismos. Esta presión negativa va a afectar también a la sangre, que irá más rápidamente al corazón para compensar la presión. El corazón, al llenarse más rápidamente, las fibras se estirarán... y por la Ley de Frank Starling, hará una contracción mayor y aumentará el Gasto Cardiaco por ese pequeño aumento de precarga que hay.

3.- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR

Potencial ectópicos que ocasionan un latido extra fuera del ritmo normal. No son patológicos y son bastantes comunes. La sensación de "Ay, que me ha dado un vuelvo el corazón y me ha faltado el aire por un segundo" es una extrasístole. Se da sobre todo en personas sanas y personas que consumen tabaco y café (Oh...)

¿Cómo la diferenciamos de un latido normal?

• Por un lado, la onda P va a ser de una morfología diferente a la normal
• Por otro lado, existe una pausa compensatoria. ¿Qué es esta pausa compensatoria? Cuando el corazón recibe ese impulso que codifica una extrasístole, se queda en una especie de "periodo refractario" donde no responde al impulso sinusal fisiológico que va a preceder a la extrasístole. Si no se responde a este estímulo posterior, no habrá ni P, ni QRS ni T, por lo que habrá un momento de "silencio" en el ECG que se denominará "pausa compensatoria". 

4.- TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL

Igual que en el apartado 1, vamos a tener un aumento del número de estímulos, pero como su nombre indica, va a afectar solo a la aurícula; lo cual se traducirá en forma de ondas P. Tendremos muchas ondas P que no se siguen de un QRS. Ojo, va a ser un proceso rítmico, la distancia entre QRS va a ser constante, pero las ondas P van por sí solas.

5.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Viendo el apartado anterior, vemos que va a ser lo mismo, pero ahora los impulsos no tienen origen común en el Nódulo Sinusal, sino que hay varios puntos generadores de potencial repartidos por la aurícula, lo que se traduce de la misma manera en un aumento del número de ondas P pero ahora van a estas de diferente morfología, ya que los diferentes impulsos vienen de diferentes direcciones y no van a seguir la misma dirección del eje cardiaco.

Este proceso se produce característicamente en situaciones de hipoxemia aguda, cuando nos falte el oxígeno. Algunos de estos casos son el asma, la EPOC o asfixia.

6.- FLUTTER o ALETEO AURICULAR

Es un tipo de arritmia "con nombre y patrón propio" como yo la llamo. (Todas tienen un patrón propio, pero son mis formas de clasificar). 

Si recordamos el sistema de conducción, el orden era Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Haz de His --> Fibras terminales de Purkinje.

Bien, ahora para que se de esta arritmia, tenemos que añadir un mecanismo de REENTRADA en el nódulo sinusal, lo cual nos quedaría un bucle infinito Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Nódulo Sinusal...etc.

• Si os estáis preguntando qué es un mecanismo de reentrada, es lo que ello mismo indica, una serie de células conductoras de potenciales que crean una vía aberrante, una conducción atípica y que tiene como destino el mismo lugar donde se origina el impulso.

Más cosas acerca de ese mecanismo de entrada: el impulso se va a perpetuar, haciendo que se genere todo de forma muy rápida, por lo que la "frecuencia auricular" estará muy elevada, pero esto no afectará a los ventrículos, ya que al pasar del Nódulo Auriculo Ventricular al Haz de His, va a haber un periodo refractario que impide que este conduzca más impulsos aunque le llegue.

En resumen: una gran actividad auricular que se refleja como ondas P de forma muy característica, esta forma va a ser un patrón propio de esta arritmia que va a ser "Patrón de Dientes de Sierra", donde cada uno de los dientes va a recibir el nombre de ONDA F (¿¡Más ondas!?) y no van a dejar línea isoeléctrica entre cada una de ellas. Ya os digo que las ondas F solo son ondas P pero con este patrón característico en el ECG. Una última cosa, estas ondas F se van a ver más facilmente en las derivaciones inferiores, a saber: II, III y aVF.


Por si no ha quedado claro, dejo un vídeo explicativo que se entiende bastante (y además tiene subtítulos de la voz inglesa para los que más temen los idiomas).

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Esto va siendo todo por ahora, la próxima entrada de Electrocardiografía Básica será la última. (¡al fin!)

Electrocardiografía 06.- Electrocardiograma en situaciones específicas.

Esta vez traigo información sobre ciertas situaciones patológicas que pueden ser diagnósticadas con un electrocardiograma (además de ver la Historia Clínica y Exploración del paciente). El ECG va a presentar una forma específica. Por lo que, si bien hace falta un poco de memoria, nos va a ayudar a hacer una orientación diagnóstica con más facilidad. Vamos allá pues.

1.- ECG EN PERICARDITIS

La pericarditis es como su propio nombre indica, inflamación (-itis) del pericardio debido a un proceso infeccioso vírico y otros procesos de tipo sistémicos (leucemia, cáncer...)

En el ECG vamos a tener un ST cóncavo que va a afectar a TODAS las derivaciones. ¿Por qué esas mayúsculas? Pues porque si recordáis la entrada anterior, ibamos a tener un ST convexo que indicaba Infarto de Miocardio. Esta situación iba a afectar solo a una o dos derivaciones, respetando el resto de derivaciones (Es lógico, el Infarto estará localizad en un punto). Sin embargo, como he dicho, la pericarditis va afectar a TODAS las derivaciones, el pericardio va a estar rodeando a todo el corazón.

Tip: yo vi que la forma del segmento ST seguía forma de smiley, de media de su sonrisa... igual os puede ayudar a diferenciarlo como hago yo. Os dejo uno de mis croquis.

2.- ECG EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El embolismo pulmonar va a ser como su nombre indica una embolia a nivel del árbol vascular pulmonar. Como consecuencia, hay un desequilibrio del Q/V, en definitiva, la concentración de oxígeno disminuye. ¿Qué pasa entonces? Esto llega al centro hipotalámico y se lleva a cabo una respuesta compensadora en forma de Taquicardia Sinusal.

Por otro lado tenemos un patrón muy típico del TEP, que es el "Patrón S1Q3T3" ¿Y qué significa esto? Es una forma muy facilita de ver este patrón, ahora nos fijamos en las derivaciones que indica los números y vamos a ver como esas ondas van a ser negativas en las derivaciones que indican. Facil ¿no? 

3.- ECG EN LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Como su propio nombre indica, vamos a tener el nódulo sinusal estropeado, por lo que tendremos una Bradicardia Sinusal así como Pausas Sinusales Patológicas (obvio, no genera potenciales de forma correcta y algunas pausas se van a generar). Por último podremos encontrar Fibrilación Auricular por el mismo motivo que el anterior. Si se envían pulsos de forma irregular desde el nódulo sinusal, tendremos unos pulsos caóticos que llegan a la aurícula y que desencadenará en la fibrilación.

No he encontrado un ECG específico de esta situación, los 3 datos se han mencionado son bastante lógicos de pensar cuando falla el Nódulo Sinusal.

4.- ECG CON UN MARCAPASOS

El Marcapasos se va a encargar de hacer que el corazón funcione correctamente cuando tenga el automatismo escacharrado. Es decir, el corazón empieza a pararse porque es insuficiente y el Marcapasos lo detecta y entonces le envía un impulso para despertarlo y que siga todo correctamente. También puede detectar excesiva actividad y enviar impulsos inhibitorios al corazón para que se calme un poco.

Tip: voy a pararme un poco y mencionar la Clasificación Internacional de los Marcapasos. 

Tendremos 3 letras en los Marcapasos

• 1ª Letra: nos dice dónde actúa, dónde envía el impulso. Puede ser V (ventrículo), A (aurícula) o D (ambos)
• 2ª Letra: nos dice dónde analiza la actividad del propio corazón. Puede ser V, A o D. (Mismos significados que antes)
• 3ª Letra: nos dice la función del propio Marcapasos, pueden ser I (inhibitorios), T (estimulantes) o D (ambas funciones dependiendo de lo que registre)

Público simulado: "Ooooooh~"

¿Y cómo lo vemos en un ECG? Como lo que envía son impulsos, lo veremos como eso mismo, unas espigas que sobresalen de forma llamativa en las derivaciones. En la imagen que pongo vemos las espigas antes del complejo QRS.

5.- ECG EN EL SÍNDROME DE BRUGADA

El Síndrome de Brugada es una condición patológica de los canales de Na+ de los miocitos cardiacos. Es una condición Hereditaria Dominante.

Su patrón en el ECG tiene dos componentes:

• Bloqueo de rama derecha
• Ascenso del ST en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)

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Esto va siendo todo por ahora, ya van quedando menos cosillas por poner. Como siempre, si alguien encuentra algún fallo por favor que me lo comente.

Electrocardiografía 05.- ECG en Cardiopatía Isquémica.

Esto es uno de los motivos por los cuales considero útil un ECG. Cierto es que tiene muchas otras funciones, pero debido a la prevalencia tan elevada que hay de Cardiopatía Isquémica en nuestro medio (eso y que además lo demás se me escapa un poco), nos puede dar información muy útil y eficaz de posible daño cardiaco debido a un proceso isquémico.

No me voy a meter mucho en la anatomía de este sistema de circulación, pero eso no quita que no sea importantísimo conocerlo, ya que dependiendo de cual sufra un proceso patológico tendremos un daño en una parte del corazón u otro que será registrado en la derivación propia. Además no solo nos quedamos a nivel del ECG, conocer la anatomía coronaria nos va a permitir hacer indicaciones de una posible cirugía o colocación de stent coronario o no.

¿Qué tipo de fisiopatología vamos a tener? Por el nombre que recibe la entrada sabemos que va a acabar dando un proceso isquémico. Generalmente, un proceso aterosclerótico. Acúmulo de LDL en la íntima y media arterial. Esto va a hacer que la placa aterosclerótica tapone la arteria y que además se favorezca la trombosis por alteración de la íntima.

Ahora bien, para hacer una correcta identificación en el ECG de este proceso hay que pensar: si hay un proceso isquémico ¿qué daños me puede ocasionar esto?

- Una isquemia de forma inicial hace que la célula esté viva aunque tenga un aporte disminuido de sangre.

- Si todo cotinúa tenemos una lesión en la célula, donde esta tiene su membrana alterada pero puede continuar viva si le quitamos este estímulo nocivo.

- ¿Y si no se lo quitamos? Pues se produce la muerte celular con la consiguiente necrosis.

Nos basaremos en estas tres alteraciones para identificar cambios en el ECG.

Por otro lado, tenemos que ver también el patrón de afectación del corazón. Tenemos las coronarias recorriendo la parte superficial del corazón, el epicardio, que será lo que más nutrido esté. Estas coronarias se ramificarán hasta llegar al endocardio, la parte más cercana a las cavidades cardiacas. Siguiendo el croquis que he hecho con Paint, podemos sacar como conclusión que cuando hay un proceso isquémico, lo primero que se alterará será el tejido subendocárdico y posterior mente el subepicárdico.

Una última cosa, en función de dónde esté localizada la isquemia-necrosis, se verá la afectación en una derivación u otra. (Recordad que las derivaciones las expliqué como "posiciones desde las que veo el corazón").

Así pues, una vez introducido esto. Vamos a ver la representación en ECG de estos procesos.

1.- Isquemia subendocárdica: será lo primero que se de por lo que ya he comentado antes. Tendremos una onda T picuda y simétrica. Va a ser algo difícil de ver... podréis decir: "pero es que la T se puede interpretar como que es siempre Isquémica..." Hay que fijarse bien en la simetría y que sea anormalmente picuda para no confundirla con una T normal.

2.- Isquemia subepicárdica: la isquemia se extiende ahora hasta las arterias más superficiales. La Onda T se va a negativizar y va a ser simétrica. El complejo QRS va a ser positivo.

3.- Lesión subendocárdica: la isquemica se agrava y acaba dañando el endocardio antes que el epicardio. Las lesiones se van a ver como un descenso del ST.

4.- Lesión subepicárdica: tras dañar el subendocardio, ahora es el subepicardio el que se daña. estas lesiones se van a ver como elevaciones del segmento ST.

5.- Necrosis miocárdica: último estadio, no hay sangre y todo el tejido ha muerto. Vemos ondas Q patológicas: van aser Q anchas (>0,04 segundos, es decir, un cuadrito) y altas (aproximadamente la vemos un 25% más grande que la R que la va a continuar inmediatamente).

Resumiendo: 

¿Dónde nos vamos a encontrar cada una de las lesiones en el ECG? ¿Dónde he de mirar?

Espero haber ilustrado con mis pequeños esquemas las diferentes lesiones que puede haber y cómo las vamos a poder identificar.

Semiología del Pulso Venoso 02

Tras haber mencionado en la entrada anterior las características del pulso venoso yugular su morfología etcétera, continuaremos con la interpretación que podemos dar de la exploración de este parámetro.

Reflujo hepatoyugular: con esto vamos a ver la sangre que va desde el abdomen al corazón debido a que se ejerce una presión en el abdomen. Se explora haciendo una presión durante 10 segundos con el paciente en decúbito supino mientras este respira normalmente sin hacer maniobra de Valsalva.

Siendo un poco lógicos, la sangre en condiciones normales iría al corazón derecho aumentando la precarga y aumentando en consecuencia el Gasto Cardiaco. Ahora bien, si tenemos una situación de Insuficiencia Cardiaca Derecha, el corazón no podrá con toda la sangre que le va llegando debido a la presión ejercida, por lo que esta se acumulará en las cavas y yugular, por lo que aumentará la Presión Venosa Yugular (PVY). Al ceder la presión vemos como la presión disminuye hasta 4 cm a nivel yugular (recordad la entrada anterior sobre la medición de la PVY).

• ¿Qué situaciones puede ocasionar esto? Seguro que ya lo habréis pensado, cualquier situación en la que el corazón derecho no pueda contraerse correctamente o haya proceso de insuficiencia del mismo. El proceso más frecuente que hace que esta exploración sea positiva es la ICD debida a una Estenosis Valvular del lado izquierdo, las presiones se comunican desde Aurículas Izquierdas, Circulación Pulmonar y llegan a Corazón Derecho.

Signo de Kussmaul: es el aumento de la Presión Venosa Central (PVC) con la inspiración. Siguiendo los conceptos de la entrada anterior podemos saber que con la inspiración, la presión en la caja torácica disminuye y que por tanto la sangre es "succionada" al corazón, por lo que debería de disminuirse la presión.

• ¿En qué situaciones aparece? Si se piensa de forma lógica, como la sangre tiene que ir en inspiración al corazón, este se llenará, es decir, estará en "diástole", por lo que no se llenará (y por tanto la sangre quedará acumulada) en situaciones en las que el corazón no se pueda dilatar, por ejemplo en un Miocardiopatía Restrictiva o en una Pericarditis Constrictiva.

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Imagen: http://curaraveces.wordpress.com/2014/04/06/mas-alla-de-las-capacidades-de-un-solo-hombre-adolf-kussmaul/

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Eso va siendo todo por ahora. Hasta aquí las entradas sobre semiología del sistema circulatorio si encuentro algo más de interés general, lo pondré por aquí. ¡Al fin una entrada cortita!

Semiología del Pulso Venoso.

Esta vez traigo un poco de información a la hora de valorar la presión venosa central y los pulsos venosos.

Antes que nada, hacer un breve recordatorio:

1.- La presión que existe en las venas yugulares se corresponde con la presión que existe en la aurícula derecha. Esto es lo que se corresponde con la Presión Venosa Central (PVC)
2.- La presión que existe en las arterias pulmonares se corresponde con la presión que existe en la aurícula izquierda. En los pulmones dicha presión se conoce como Presión de Enclavamiento pulmonar. (PCP)
3.- La presión que existe en las aurículas (ambas) en diástole se corresponde con la presión existente en los ventrículos correspondientes (Siempre que las válvulas estén a tono y no haya un proceso estenótico entre medio). El ventrículo acabará superando la presión de la aurícula y esto hará que las válvulas se cierren.

MIDIENDO LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL.

La forma más fiable de medir la Presión Venosa Yugular es mediante procedimientos invasivos, metiendo un catéter hasta aurícula-cava superior que registre la presión directamente. Para evitarnos el procedimiento invasivo y hacer una orientación diagnóstica a la hora de la exploración clínica podemos hacer una medición de la Presión Venosa Yugular.

Poniendo el paciente  en decúbito supino, formando un ángulo de 45º con la superficie donde esté rescostado. Desde el ángulo de Louis (esternón) trazaremos una línea imaginaria hacia el cuello del paciente buscando sus venas yugulares. Este punto está a 5 cm de la aurícula derecha. Mediremos desde este punto hacia arriba, buscando el punto máximo donde se detecta el latido yugular. Generalmente no se va a elevar más de 3 cm (8-9 cm de H2O de presión).

Siendo un poco lógicos, la PVC se elevará en situaciones en las que se eleve la presión en la aurícula derecha, tales como Estenosis Tricuspídea donde la sangre no pasa bien al ventrículo derecho, o Hipertensión Pulmonar, donde hay resistencia al paso de la sangre.

ANALIZANDO EL PULSO VENOSO YUGULAR

Las venas yugulares van a tener su onda de pulso, sin embargo, no se van a relacionar con los procesos sistólicos y diastólicos ventriculares. Si bien, no se corresponde, se va a relacionar de buena manera esta vez con los procesos de las aurículas.

Como he puesto en el croquis que he encontrado, vamos a tener hasta 5 ondas diferentes dentro de la onda de Pulso Venoso Yugular. El croquis además compara el pulso con los procesos eléctricos del corazón, sístole, diástole...


Onda A: se corresponde con la contracción auricular. Se vendrá arriba porque las aurículas se están contrayendo al final de la diástole.

• Cuando no haya contracción auricular, habrá ausencia de esta onda, pongo de ejemplo una Fibrilación Auricular. 
• Cuando la contracción sea leve (aurícula dilatada), esta onda estará disminuida. 
• Lo mismo se aplica para cuando la contracción sea potente (aurícula hipertrófica), la onda estará aumentada.

Onda C: se corresponde con la contracción isovolumétrica ventricular. El ventrículo se empieza a contraer, se cierra la vávula tricúspide y se sigue contrayendo hasta que su presión supera la de la arteria pulmonar, saliendo la sangre hacia la misma entonces.


Onda X: caída de presión que se corresponde con la relajación auricular, la sangre comienza a entrar de nuevo en la aurícula, ahora más fácilmente, ello explica la bajada de presión yugular. ¿En qué situaciones no se va a relajar la aurícula?

• Al igual que en la onda A, en una Fibrilación Auricular; donde no se apreciará esta onda.
• Está disminuida en Dilatación Ventricular. (Esto no sé por qué es, si alguien lo sabe, agradecería la explicación).

Onda V: se corresponde con el llenado auricular. Después de relajarse, la sangre entra a las aurículas estando la válvula tricúspide cerrada en ese corto periodo de tiempo.

• Esta onda estará aumentada en Insuficiencia Tricuspídea, donde la sangre refluirá de ventrículo a aurícula y la aurícula ya estará llena de por sí, impidiéndose llenar mucho más y quedándose más sangre en yugular por consiguiente.

Onda Y: se corresponde con la apertura de la válvula auriculo-ventricular. La presión desciende ya que, antes de que la aurícula se contraiga para terminar la diástole, el ventrículo "chupa" toda la sangre acumulada en la aurícula previamente y, además, más sangre procedentes directamente de las venas cavas.

• Esta onda estará ausente en situaciones en las que, siguiendo lo que he comentado antes, el corazón no pueda llenarse con sangre de las cavas, por ejemplo un Taponamiento Cardiaco.

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Esto va siendo todo por ahora, espero que haya sido útil.

Semiología del Pulso Arterial.

Llevo un tiempo queriéndole dedicar una entrada a los pulsos arteriales, son bastantes típicos de tomar a la hora de explorar a un paciente y creo que es interesante conocer los diferentes tipos que hay. Sin más miramientos, empecemos.

Antes que nada, una breve introducción: como todos sabemos, la sangre sale impulsada del corazón y e reparte por todo el sistema arterial del cuerpo. En algunas zonas, son lugares superficiales donde se puede detectar la onda de choque sanguíneo contra las paredes arteriales. Esas zonas se corresponden con las arterias que pasan por las mismas:

- Temporal

- Carotídeo

- Axilar

- Braquial

- Radial

- Cubital

- Femoral

- Poplíteo

- Pedio

El choque de la sangre contra las paredes se va a poder detectar en forma de una onda de presión. Dicha onda presión tendrá una parte sistólica (donde habrá más presión) y una diastólica (donde la presión irá disminuyendo). No quiero meterme de dónde salen cada una de las ondas de la parte Sistólica y Diastólica. Creo que es interesante saber por ahora la forma y morfología de la misma en condiciones fisiológicas.  A tener en cuenta que no será siempre igual exactamente, es decir, variará según el lugar donde tomemos el pulso.

Ahora bien, esta onda de pulso se va a alterar según diferentes tipos de patologías que afecten a la hemodinámica y a la conducción de sangre. De forma lógica, si el corazón es el que impulsa la sangre hacia el cuerpo, si este se altera, la onda de pulso se alterará igualmente.

Pulso hipercinético o Magnum et celer: como su nombre indica, el pulso será muy rápido. ¿Por qué se produce esto? Porque sale más sangre del corazón (aumento del volumen/latido) o por que haya disminución de las resistencias arteriales periféricas (insuficiencia aórtica), por lo que pasará más rápidamente.

Pulso Parvus et tardus: de la misma manera, como su nombre indica, se alcanza el pico sistólico más tardíamente. ¿Por qué puede ser debido esto? De forma lógica, si tenemos una lesión obstructiva como una estenosis aórtica, el pulso tardará más en salir. La onda será morfológicamente más plana y más larga (sangre que tarda más en salir del corazón y lo hace en poca cantidad, de ahí que se alcance poca presión)

Pulso bisferiens: vamos a tener dos picos máximos en la parte sistólica del pulso. ¿Por qué va a pasar esto? Porque la sangre sale muy rápidamente del corazón, apenas hay resistencia a la salida de la misma. Observemos como se puede dar pulso bisferiens en la insuficiencia aóritca junto con el pulso anteriormente citado: magnum et celer (ojo, no siempre van a estar combinados). También lo podemos observar en la Miocardiopatía Hipertrófica, donde el corazón es muy potente y pese a que tiene una diástole reducida (llenado), la sangre que expulse lo hará con una gran potencia.

Pulso dícroto: morfológicamente tendremos dos picos, pero al contrario que antes, ahora estarán en la porción sistólica y otro en la porción diastólica (que se producirá tras el cierre de la válvula aórtica). Es típico de situaciones en las que hay disminución del Gasto Cardiaco como en una IC o en un Taponamiento Cardiaco.

Pulso alternante: como su nombre indica, habrá una alternancia entre  una onda de pulso y la siguiente. Siendo lógicos, una onda A tendrá una presión aumentada y la otra B tendrá una presión disminuida. ¿Por qué? Por insuficiencia ventricular (Se asociará a situaciones en las que haya 3er y 4º ruido). Si comenzamos con una onda de pulso de poca presión, esta será debida a dicha disfunción ventricular, saldrá poca sangre del corazón. Esto se continuará con una onda de mayor presión ¿Por qué? Porque el latido anterior es de poco gasto y se acumulará en el ventrículo sangre que no ha podido ser expulsada. De la misma manera, vendrá sangre de la aurícula y se sumará este nuevo volumen + el remanente del latido anterior. Por consiguiente, y debido a la ley de Frank-Starling, el siguiente latido será de mayor volumen aumentando la presión arterial y dando el siguiente latido de forma alternante al anterior. 

Pulso bigémino: tiende a parecerse al anterior, pero con una diferencia: hay una pausa compensatoria entre cada alternancia. Este tipo de pulso se da en situaciones donde hay extrasístoles ectópicas, de tal manera que primero hay un latido normal, se sigue de una extrasístole con menor presión (¡igual hasta este punto con el alternante!), pero se continúa con una pausa compensadora debido a esa extrasístole para compensar al latido siguiente. Es como si el corazón se parase momentáneamente para que pueda llenarse un poco para el siguiente latido, ya que se ha vaciado por completo con esa extrasístole.

 

Pulso paradójico: es la exageración de lo que ocurre durante la inspiración. De forma fisiológica, cuando inspiramos el Gasto Cardiaco aumenta debido a la presión negativa que se forma en la caja torácica para tomar el aire. Ahora bien, para comprenderlo mejor, imaginemos que tenemos un derrame pericárdico que produce un Taponamiento Cardiaco, impidiendo que el corazón se pueda distender, y por lo tanto, llenarse. 

En inspiración la sangre entrará por gradiente de presión de las venas cavas a la aurícula derecha, de ahí al ventrículo derecho. Como el corazón no se puede distender al llenarse debido al Taponamiento, la gran cantidad de sangre en el corazón derecho empuja al tabique interventricular para que pueda abarcar toda la sangre que llega en inspiración. Ese desplazamiento del tabique comprime el ventrículo derecho impidiendo que este se pueda distender debido al Taponamiento que ya he dicho, por lo que el volumen que puede lanzar hacia aorta se reduce, de ahí que haya menor presión de pulso durante la inspiración.

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Eso va siendo todo, he intentado explicarlo "con mis palabras" para que se entienda de forma aproximada, además he intentado poner un ejemplo de una patología asociada a cada pulso. Espero que sea de un mínimo de utilidad para alguien. Con esto quiero que se tenga en cuenta lo importante que es ver los tipos de pulsos que hay para hacer una orientación diagnóstica hacia una patología y otra y poder evitar así excesivas pruebas complementarias y hacer un Dx más precoz.

Electrocardiografía 04.- Bloqueos de ramas.

4ª parte de estas pequeñas lecciones de electrocardiografía. Hoy pondré un poco por encima las modificacions electrocardiográficas en bloqueos de ramas. Como siempre, a nivel que se pueda entender para todos, empecemos pues.

Recordemos el sistema de conducción del corazón. Del nódulo Sinusal partían fibras conductoras del estímulo de contracción hacia el nódulo Auriculoventricular y de ahí salía el Haz de Hiss para dar dos ramas: una izquierda y una derecha. A su vez, el izquierdo se dividirá en otras dos: un fascículo superoanterior (FSA) y un fascículo posteroinferior (FPI). Lástima que estos dos últimos fascículo no suelan venir representados en los esquemas que suele haber del sistema de conducción.
Ahora bien, como conducción que es, se puede bloquear, dando alteraciones en la transmisión de potencial y por lo tanto puede ser registrado en el ECG, vamos a ir viéndolo.



1.- BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

El bloqueo de rama derecha puede ser completo o incompleto.
-Completo: los ventrículos tardarán más en despolarizarse al completo, afectándose sobre todo la porción derecha, por lo que de forma lógica producirá un aumento de la longitud del QRS, es decir, tendremos un QRS ancho y su morfología típica va a ser de rSR' o RsR'
-Incompleto: en este caso no se modificará el ECG, podemos verlo de forma excepcional con una morfología rSR' en V1. Pero esto lo dejamos a los cardiólogos profesionales mejor, que uno no tiene tiempo para memorizar todo.
Si miráis el dibujito que he cogido descaradamente de otra página puesto, vemos como el eje cardiaco se mantiene estable y como el impulso va a intentar viajar del lado izquierdo al derecho, de ahí el restraso de la contracción ventricular.


2.- BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Vamos a bloquear ahora la rama izquierda. De forma análoga al bloqueo de rama derecha vamos a tener un QRS ancho y ahora vamos a ver una morfología QS en V1. Como dato, los bloqueos de rama izquierda son típicos en hipertensos, en personas mayores y personas con insuficiencia cardiaca.
También dije antes que la rama izquierda va a tener dos fascículos así que vamos a ir bloqueando cada uno de ellos.
-Alteración del FPI: no se registra hoydía en un ECG. Mira que bien.
-Alteración del FSA: se conserva el potencial, ya que pasaría por el FPI. No obstante ¿cómo se vería? El eje izquierdo tendría más tiempo de deflexión. ¿Y qué es la deflexión? Es lo que tarda el QRS desde que se inicia hasta que llega a su punto máximo (pico de R). Es decir sería ancho ""solo la mitad del complejo QRS""



3.- BLOQUEOS COMBINADOS 
Vamos a bloquear ahora varios fascículos, dos (bifasciculares) o tres (trifasciculares).
Podemos tener pacientes con bloqueos AV junto con un bloqueo de rama derecha por ejemplo. Se pueden combinar de diferente manera, vaya.
Nota 1: Si habéis sido un poco espabilados en el apartado anterior habeis visto que no he puesto "Bloqueo completo de rama izquierda" ¿por qué? porque eso se considera un bloqueo combinado, bifascicular por tener dos fascículos. (FPI + FSA)
Nota 2: Entonces, si se bloquea rama derecha y rama izquierda ¿eso es trifascicular? No. Si lo pensamos viendo el gif que he puesto arriba... no se conduciría ningún estimulo hacia los ventrículos... por lo que estaríamos en asistolia, el corazón no latería.

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Y eso va siendo todo por ahora. Muy posiblemente vaya hablando de otras cosas en las próximas entradas, pero continuaré con los ECG hasta completarlo todo y pondré etiquetas para que sea más fácilmente accesible. Tengo que poner un poco en orden el blog.

Que el café os acompañe.

Electrocardiografía 03.- Crecimiento de cavidades.

Empezamos con las patologías. Me voy a centrar inicialmente en el crecimiento de las cavidades. Recordad cómo la aurículas se encargarían de dibujar la onda P y los ventrículos el complejo QRS. Recordando esto, vamos allá.

1.- CRECIMIENTO AURICULAR

Las aurículas son cavidades "de paso", es decir, no se hace fuerza en ellas para que salga a los ventrículos. Con esto último quiero decir que van a tener una capita muscular fina, por lo que crecerán haciendo dilatación y no hipertrofia.
Otra cosa a tener en cuenta es que primero se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la izquierda, y eso queda registrado en la onda P de la siguiente manera:

A ver, vale, lo siento muchísimo por este paint, pero no tengo mucho tiempo. Es un croquis un tanto cutre, pero creo que servirá.

Mirad la Normal. La onda P se divide en una primera mitad que corresponde a la aurícula derecha y la segunda mitad que corresponde a la izquierda.

Así pues: 

- En A) represento un crecimiento auricular derecho, lo que pasaría sería es que la mitad de la auricula derecha aumentaría de voltaje y la izquierda de quedaría normal, resultando una onda P muy alta (de más de 2 cuadritos) denominada P pulmonar.

- En B) represento un crecimiento auricular izquierdo, pasa lo contrario de antes, crece la porción izquierda. El resultado sería tener una P mitral, que es muy ancha y que esta si es BIMODAL, es decir, se ven los dos piquitos diferentes de ambas aurículas. También puede ocurrir que sea una parte hacia arriba y otra hacia abajo negativa (Igualmente es Bimodal). Los crecimientos izquierdos se ven bien en las derivaciones 5 y AvR.

2.- CRECIMIENTO VENTRICULAR

Los ventrículo si que tienen una pared gruesa para impulsar la sangre hacia afuera (sobre todo el izquierdo como es obvio), por ello los ventrículos crecerán por lo general haciendo una hipertrofia. A más masa ventricular, más voltaje. Pero hey, en la primera entrada de ECG dije que el límite para voltaje (altura) no iba a estar establecido. Entonces ¿en qué me fijo si hay hipertrofia ventricular?

• Índice de Sokolow: medimos el tamaño del pico QRS en V1 (de la onda S) y V5 (de la onda R). Si entre ambos es mayor de 35mm, es indicativo (¡NO DIAGNÓSTICO!) de hipertrofia ventricular.
• Ondas T de sobrecarga: si tenemos ondas T asimétricas y cambia su polaridad es negativa es indicativo de hipertrofia. Esto vale para todas las derivaciones.
• Índice de Cornell: viene a ser lo mismo que el Índice de Sokolow, salvo que mido en V3 (onda S) y en aVL (onda R). Voy a tener indicativo de hipertrofia ventricular si el resultado es de 28mm o más en varones o de 20mm o más en mujeres.
• Hipertrofia de ventrículo derecho: la tenemos cuando la onda R en V2 es igual o mayor de 7 mm. Esto no es diagnóstico, solo es indicativo.

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Eso va siendo todo. por ahora. Espero poder seguir aportando cositas poco a poco.

Que el café os acompañe

Síndromes Coronarios para Dummies

¿Cansado de los pacientes del tipo "Dohtó, me duele er pesho"? ¿Cansado de no saber por qué es? (evitaré el "cansado de no saber qué hacer") Aquí dejo un resumen de los

SÍNDROMES CORONARIOS.

1.- ISQUEMIA SILENTE
Será cuando hay isquemia miocárdica pero solo la podemos poner de manifiesta con pruebas complementarias.

Causa: generalmente va a ser una placa de ateroma que ha ido progresando y ha hecho que dicha progresión acomode al corazón con un proceso de preacondicionamiento (es decir, se va "acostumbrando" a que le llegue menos sangre)

Consecuencias: no existirá dolor alguno, ya que el corazón está condicionado para que le llegue menos cantidad de sangre.

2.- ANGINA DE PECHO ESTABLE
Es una insuficiencia coronaria crónica reversible (importante esto) que se repite siempre con el mismo patrón en un periodo de 6-8 semanas.

Causa: tenemos aquí dos causas:
- Angina de esfuerzo: tenemos una obstrucción fija (ateroesclerosis generalmente). Por ejemplo en el ejercicio o en una comida pesada, se requiere mayor Gasto Cardiaco y forzamos el corazón. La arteria coronaria con la placa de ateroma será incapaz de otorgar la sangre necesaria a la demanda requerida
-Angina variable o de Prinzmetal: no hay obstrucción fija, se produce un vasoespasmo reversible que ocluye momentáneamente la arteria.

Consecuencias: a parte del dolor típico (dolor quemante, opresivo e irradiado) tenemos que en la de esfuerzo se produce en dicha situación y se alivia con reposo y con vasodilatadores. En el caso de la angina de Prinzmetal, se produce dolor en reposo (recordar que era un espasmo espontáneo y que yo sepa no es algo producido por algo).

(((En el ECG vemos como en la angina de esfuerzo se produce una disminución del segmento ST y en la de Prinzmetal un aumento del mismo. Aunque esto ya es un poco de memorieta)))

3.- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Se produce un cese de la circulación coronaria en cierto punto de su recorrido, el tejido se queda sin oxígeno y por lo tanto se necrosa. ¿Qué parte del tejido se necrosa? Todo el ventrículo si la reperfusión vuelve después de 2 horas o más (Infarto Transmural) o solo el tejido subendocárdico si la reperfusión se hace de forma tan temprana, antes de 2 horas (es decir, la anoxia afecta menos) (Infarto no Transmural)

Causa: a ver, se necesita ocluir completamente... y siempre tenemos una aterosclerosis de por medio ¿qué le añadimos para que se quede todo ocluido? Una formación de un trombo. Perfecto. Con esto ocluimos toda la arteria y producimos el infarto con la posterior necrosis.

Consecuencias: ya hemos matado parte del corazón. (Oh Dios, el placer con el que escribo esto me resulta extraño). Tejido necrosado. Todo esto se acompañará de:
-Dolor: típico dolor de isquemia coronaria, muy pronunciado, con sensación de ahogo y muerte inminente que se irradia. El dolor dura más de 30 minutos y no se calma ni con vasodilatadores ni con reposo (lógico, está todo ocluido)
-Alteración Hemodinámica: la necrosis trae consigo una respuesta inflamatoria y con ella todas sus células mediadoras, interleuquinas y demás.
-Alteración Bioquímica: la necrosis trae consigo la liberación de enzimas características de los miocitos del corazón (CPK, CPK-Mb, GOT, LDH y Troponinas)
-ECG: Onda Q ancha y profunda (no la habrá en los no Transmurales), ST alargado y onda T invertida

4.- ANGINA DE PECHO INESTABLE
Se produce una insuficiencia coronaria transitoria pero de evolución complicada e imprevisible. Hay isquemia pero sin llegar a necrosis.

Causa: es un síndrome agudo, por lo que la causa será similar al IAM. Tenemos nueva placa de ateroma con nuevo trombo PERO ahora solo se ocluye durante poco tiempo (20 min.) sin llegar a la necrosis.

Consecuencias: dolor típico, irradiado y demás. Se diferencia de la estable en que ocurre en reposo y es de inicio reciente (No confundáis con la angina de pecho estable de Prinzmetal, que el espasmo lo que hace es ocluir un poco, pero no en su totalidad)

5.- MUERTE SÚBITA
La oclusión continua produce una fibrilación ventricular desencadenada por el estrés y las alteraciones bioquímicas e iónicas en el medio. Esta fibrilación es la causa de la muerte.

Nuevamente me ha quedado una entrada kilométrica, pero qué se le va a hacer. Esta vez no iba con intenciones de hacer nada clínico, era para hacerme un esquema para el examen que tengo en pocos días (Ya que en el ppt que tenemos lo explican de la forma más horrible posible a base de Paint y poco más). Espero que sea útil no obstante a cualquiera que lo lea y que no dude en corregirme en lo que esté equivocado.

Historia clínica

Curiosa la de veces que me han dicho tantísimas veces cómo hacer una historia clínica, y cómo cada una de ellas difería en algo de la anterior. La última que dieron me pareció la más sólida y fue la del tutor que me tocó en el Servicio de Digestivo en el Puertas del Mar mientras el mirlo y yo discutíamos mentalmente sobre los cuadrantes e interrelaciones entre un médico y su paciente. De hecho, fue el único tutor que se molestó en explicarnos cada punto lenta y detalladamente. Por eso creo conveniente hacer un PAUSE en los casos clínicos y centrarnos en la historia clínica aunque sea un poco. Iré poniendo los datos que me dieron (y por tanto los que uso).

Leyenda: 

Negrita para los puntos principales

Cursiva para lo que me dijeron directamente sobre el punto

Pequeña para mis opiniones personales.

1.- Motivo de consulta: debe ser algo escueto, nos dice por qué viene. No hay que desarrollarlo mucho. A ver, que yo sepa directamente es eso, el MOTIVO. Siempre me han dicho que debe de ser las primeras impresiones y chorradas así, pero el apartado se define por sí mismo...

2.- Antecedentes personales: Lo desarrollaremos en varios puntos:
- Alergias: lo principal, para saber el tratamiento.
- Enfermedades típicas: A.K.A. factores de riesgo cardiocirculatorio HTA, Diabetes y Dislipemias.
- Hábitos tóxicos: en este orden: Tabaco, Alcohol, Drogas y Productos de Parafarmacia (Tiene lógica de frecuencia, vaya.)

Y aquí desarrollaré otro punto para el alcohol. Os presento la UBE

(Unidad Bebida Estándar)

Donde 1 UBE = 10gr alcohol de cerveza o 20gr de alcohol de copa (cubataaawajsjha)

Cálculo ==> 0,8·Cantidad alcohol · Grado de Alcohol

Resultado ==> Si es >50gr/día, es un hábito tóxico con posibilidad de hepatopatía crónica

- Enfermedades clínicas no graves. Resfriados, pequeña infección no importante.

- Cirugías y operaciones.

- Epidemiología: con esto me refiero a si ha estado en a algún lugar endémico, si tene vectores animales en casa posible transmisores de enfermedades...

- Tratamiento: tanto lo que toma como la dosis. Es lógico pensar que algunos fármacos pueden inducir la enfermedad o que será mejor modificarlos en función de la enfermedad.

3.- Anamnesis o enfermedad actual: nos centramos ahora en los síntomas que tenga. Anda mira, aquí es donde hay que marcarse el 3xPregunta Hipocrática 

¿QUÉ LE OCURRE? ¿DESDE CUÁNDO? ¿A QUÉ LO ATRIBUYE?

 Mierda, ya me está quedando otra entrada kilométrica

4.- Exploración física. La hacemos por aparatos, centrándonos un poco más en la zona donde está atribuido el dolor, sensación de malestar etc.

- Incluiremos aquí la inspeción, auscultación, percusión y palpación. Importante en este punto poner lo que siempre me gusta poner, cosas en plan: paciente colaborador, consciente, estado, hidratación, temperatura...

La exploración que se haga tendrá una calidad directamente proporcional a lo que sepamos explorar y al nivel de consciencia que tengamos de lo que estamos haciendo.

5.- Pruebas complementarias: Puede haberlas o no. A ver yo esto me lo salto directamente... quiero que alguien me ilustre de alguna prueba complementaria mientras se está explorando... bueno quizás se me ocurre ¿Grupo sanguíneo? ¿O quizás una glucemia rápida con algún aparato para medirla?

6.- Juicio Clínico: esto será la idea inicial (¿¡Inicial!?) de lo que se puede sospechar de lo que pueda tener el paciente. En función de esto haré unas pruebas complementarias u otras.

Pues eso es más o menos. Cada uno la hace a su forma claro está. Pero quería compartir mi manera de hacerla por si alguien puede aportarme algo más o corregir fallos que tenga y sus motivos. Igualmente supongo que esto con el tiempo se sacará y demás.

Trombosis Venosa Profunda.

Es algo bastante común... en consulta me llegaron varios pacientes, la mayoría mujeres mayores. Me centraré en uno en concreto que tomé nota.

Paciente de avanzada edad que refiere dolor en gemelo izquierdo sin relación a traumatismo, sin fiebre ni otro síntoma.
Exploración:
a) Inspección: Paciente un poco obesa, consciente, colaboradora, pierna normocoloreada, eupnea en reposo.
b) Palpación: pulsos conservados, gemelo empastizado, se palpa un cordón varicoso.

Además, la paciente traía un informe de una ECODOPPLER que se había hecho por recomendación de mi tutor. (Tsk... mi tutor lo sabía todo desde hacía días, no me gusta cuando ya se sabe qué es).

Informe ECODOPPLER: Trombosis de sistema venoso profundo del M.I. Izquiero de la femoropoplítea y parte de los troncos distales tibioperoneos. (Os recuerdo un poquito cómo va la cosa con la imagen de la derecha)

El tratamiento que mandó fue anticoagulante inicialmente y posterior SINTRON, aunque esto no me interesa mucho ahora mismo.

¿Por qué este trombo? ¿Por qué TODOS los trombos? A ver, un trombo es un coágulo dentro de la propia arteria-vena (vena en este caso). Normalmente el endotelio está perfecto y hay equilibrio entre factores coagulantes y anticoagulantes, pero si se alteran, se produce esta coagulación. El hecho de que la paciente sea obesa indica que no se debe de mover mucho, por lo que se enlentece la circulación y esto favorece la formación del trombo. O puede que también se mueva pero por ejemplo tiene diabetes y el exceso de glucosa daña el endotelio favoreciendo la coagulación (blabla fisipatología de la diabetes blablabla). 

¿A qué puede conllevar la trombosis? Lo peligroso de esto es que disminuye el retorno venoso al corazón, quedándose la sangre acumulada en el miembro inferior produciendo cianosis por el consumo excesivo de oxígeno de los tejidos (cianosis = Hb reducida > 5mg/dl) o puede por ejemplo producir edemas por un aumento de la presión hidrostática. (Desde entonces tengo la manía de ver los pies y pernas de personas obesas sin necesidad de que sea un fetiche) Lo realmente peligroso que puede ocurrir es que del trombo salga un émbolo y haga un divertido viaje por la cava inferior hasta el corazón derecho y ser enviado a los pulmones donde puede producir un precioso embolismo pulmonar.

¿Y su relación con las varices? Curioso, generalmente las varices se dan por fallo del retorno venoso, así que aquí se podrían producir. Las colaterales se llenan de sangre para compensar la obstrucción y que la sangre pueda llegar al corazón. No obstante es interesante que las varices no siempre indican trombosis venosa profunda, pensad en qué pasaría si las válvulas de las mismas se echan a perder... usad la imaginación y sed felices.

Marchas

Realmente esto no es de las prácticas clínicas, sino una mera curiosidad de Patología General. En el bloque de Sistema Nervioso nos han comentado muchísimo acerca de los tipos de marchas que pueden existir derivadas de diferentes patologías. En definitiva, quiero hacer esta entrada para saber qué tipo de movimiento se da en cada marcha, así se puede hacer un diagnóstico diferencial de forma rápida. Intentaré no extenderme mucho.

¿POR QUÉ LAS ALTERACIONES EN LA MARCHA?
Las tendremos cuando haya alteración en "Las cuatro patas de la mesa de Romberg"*, a saber: Cerebelo, Visión, Propiocepción y Equilibrio; así como algún fallo en otra vía descendente. Serán formas peculiares de andar según lo que se haya afectado.

CLASIFICACIÓN
Marcha tabética o atáxica: ¿Qué se afecta? Los cordones posteriores ascendentes que envían sensibilidad cutánea y de propiocepción. Un vídeo para verlo.

Se ve como la paciente en el vídeo hace movimientos rápidos con los pies en la fase de balanceo y como los deja caer bruscamente. Además usa mucho la vista para poder andar y evitar caerse.

Marcha en estrella: ¿Qué se afecta? El sistema vestibular. Se hace más evidente con los ojos cerrados.

http://www.youtube.com/watch?v=_7n2w52VviY

Es bastante clara, al ir hacia adelante o hacia atrás se desvía de la línea recta inicial y vemos como va dibujando una estrella de múltiples picos, algo tal que así: 

Yo también me he preguntado ¿y quién va a andar así en su vida? Obviamente nadie, podríamos usar la marcha en estrella como diagnóstico diferencial.

Marcha de ebrio: ¿Qué se afecta? El cerebelo. Como su nombre indica, es muy parecida a la que se da en las personas que han bebido demasiado.

http://www.youtube.com/watch?v=E4OuomiR2Hk

Piernas algo separadas para buscar más base, los brazos buscan apoyo (si no los tuviera, estarían abiertos para mejorar el balanceo de los mismos). En este vídeo que os he puesto no se ve mucho, pero el zigzagueo está presente.

Marcha festinante: ¿Qué se afecta? Los núcleos profundos, dándose generalmente en los síndromes parkinsonianos.

http://www.youtube.com/watch?v=JhgUIQR5ZVU

Pies juntos que llevan a pasos cortos, el cuerpo, cuello y cabeza están inclinados hacia adelante, lo cual hace que pierda su centro de gravedad y cada vez de los pequeños pasos más rápidos para no caerse.

Marcha en tijeras: ¿Qué se afecta? Vía piramidal de forma bilateral, por ejemplo en un síndrome medular anterior.

http://www.youtube.com/watch?v=j8Nf6wD3wS8

Las rodillas están algo flexionadas y los muslos se tocan entre ellos por haber hipertonía en los aductores. Al intentar andar las piernas se superponen una con la otra dando este "efecto tijeras"

Marcha del segador: ¿Qué se afecta? Vía piramidal de forma unilateral, por ejemplo en el Síndrome de Brown-Sequard.

http://www.youtube.com/watch?v=UvvD-Jwgods

El lado afectado tiene una contracción muscular prolongada, esto hace que no se pueda mover bien y "arrastre" un poco el miembro.

Marcha en estepaje o equina: ¿Qué se afecta? Fallo en la extensión de la rodilla, lo cual hace que el paciente flexione el muslo sobre la pelvis. Característica de polineuropatías.

Se ve muy claro en el vídeo, lo más característico diría yo es ese pie tan levantado en la fase de balanceo debido a la flexión de la rodilla.

*: Prueba de Romberg: para ver nuestro equilibrio. Imaginemos que somos una mesa con cuatro patas, cada una de ellas serán: cerebelo, sistema vestibular, visión y propiocepción. Si cerramos los ojos ya quitamos una de las cuatro patas y si hay fallo de base en alguna de las otras 3, solo quedan dos patas y la mesa no puede sostenerse y cae (nos caemos, Romberg positivo con ojos cerrados).
Ojo que también vamos a ver cómo la base de la mesa representa también al cerebelo y si este falla, las patas por si solas no se sostienen y caen. (Romberg positivo con ojos abiertos)