Electrocardiografía 08.- Taquiarritmias, 2ª Parte

Y finalmente, la última de las entradas del taller de Electrocardiografía Básica que dimos en 3º (¡ya era hora!). En esta entrada terminaré con las arritmias que se pueden dar.

7.- FIBRILACIÓN AURICULAR

Situación en la que tenemos múltiples puntos de excitación auricular. La amplia excitación desincronizada no se va a traducir como actividad de contracción cardiaca, sino que va a estar con un intento de contracción que no va a mover sangre, por lo que se quedará estancada y tenderá a coagularse formando un trombo, el cual a su vez se soltará formando un émbolo. (¡!).

Vamos a ver como no hay onda P, se ve la línea isoeléctrica muy irregular, como rasgada. También vemos que hay complejo QRS porque los ventrículos funcionan correctamente y alguno de los impulsos llega al nódulo AV. y se continúa hasta los ventrículos. Como ya he dicho, va a ser muy irregular, por lo que no todos los QRS estarán a la misma distancia.

8.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Se sabe que el Nódulo Sinusal se comunica con el Auriculoventricular mediante una vía de conducción. En ecasiones, no obstante, va a haber dos vías en lugar de una, una vía llamada ALFA, de conducción lenta, y una vía BETA, de conducción muy rápida.

Cuando viene un estímulo del Nódulo Sinusal, este toma por las dos vías que acabo de mencionar. El impulso que va por la vía BETA, va rápido y llega al nódulo AV sin problema y este transmite al Haz de His. Por otro, lado, el impulso que toma el camino ALFA, va más lento, y cuando llega al nódulo AV, este se está encargando del impulso del camino BETA. Este impulso volverá atrás haciendo un mecanismo de reentrada que perpetuará los impulsos anormales.

Debido a esto, los ventrículos se contraerán antes que las aurículas, es decir, las aurículas intentarán iniciar su contracción cuando los ventrículos ya se estén contrayendo, por lo que la sangre que intentará pasar de la aurícula a ventrículo no podrá hacerlo porque las válvulas están cerradas. En consecuencia, la sangre irá hacia atrás camino a las cavas. Esto hará que se vea una dilatación de las yugulares a nivel del cuello.

El hecho de que las aurículas se contraigan cuando los ventrículos ya lo estén haciendo o lo hayan hecho queda refejados en el ECG, veremos que tenemos Pseudo-P después de la contracción entricular, por el motivo que ya he comentado. Lo dejo plasmado con flechitas rojas en el ECG que os pongo como ejemplo.

9.- SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

El Sdme. de WPW es un síndrome que se caracteriza por tener una excitación prematura de los ventrículos debido a una vía accesoria. (Dicha vía tiene nombre y todo, generalmente es el haz de Kent). Os dejo a la izquierda un croquis (hecho con Paint) de cómo se va a conducir todo.

Si hay una excitación temprana de los ventrículos es lógico que tendremos:

• Un PR corto (<0,12 s) debido a que el impulso no pasa por el Nódulo AV, sino que irá directamente a ventrículos por el Haz de Kent
• Un QRS ancho (por ser de localizacón ventricular)
• Una onda Delta, que lo veremos como una (lo que yo denomino) cuestecita previa a la onda P. A mayor sera la longitud de la onda Delta, mayor impulso eléctrico estará pasando por el Haz de Kent.
• A veces (no siempre) la Onda T es contraria al QRS, es decir, si este está positivo la onda T será negativa. 

10.- TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA

Es un proceso muy raro. Ahora la el impulso va a ir por el Haz de Kent hacia el nódulo AV y de nuevo al Nódulo Sinusal por un mecanismo de reentrada. Volveremos a tener onda delta y PR corto

11.- EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Contracción espontánea de un ventrículo, vemos un QRS que no está precedido de onda P. Es un QRS ancho y que tiene una pausa compensadora. Se da en personas cardiópatas que dicen que les "ha dado un vuelvo el corazón"

Hasta aquí todo lo que dimos en el pequeño seminario de ECG básica. Me ha costado, pero finalmente tengo aquí el ABC más sencillo que se pueda tener. La consulta nunca viene mal. Dejo aún así plasmado que si falta cualquier cosa o veo que está incompleto, lo incluiré enseguida como un extra a tener en cuenta. Ah, como siempre, si alguien ve que algo está equivocado o erróneo que lo comente y lo corregiré rápidamente. (Aunque en realidad no sé cuanta gente lee esto) (La mayoría de las visitas de las entradas son mías editando) 

Electrocardiografía 07.- Taquiarritmias, 1ª Parte.

Última parte de la Electrocardiografía básica. Me queda poner solo las Taquiarritmias, Fue una sesión completa, por lo que la pondré en dos partes, con 6 apartados cada una.

INTRODUCIENDO EL CONCEPTO

Las taquiarritmias se van a clasificar según sean Supraventriculares, de la unión auriculo-ventricular o Ventriculares, en función de dónde se localice el foco que genera la taquicardia. Así mismo, las podremos clasificar en Rítmicas, si tienen un "ritmo constante", donde los picos y las ondas están siempre a la misma distancia unos respecto a otros; y Arrítmicas, donde el ritmo es caótico e incluso a veces no se diferencian onda alguna, sino un entramado de impulsos eléctricos caótico.

1.- TAQUICARDIA SINUSAL

Como su nombre indica, será un aumento de la función cardiaca (Taqui-), y que además, deba de cumplir los requisitos de "Ritmo Sinusal" que puse en la segunda entrada de Electrocardiografía, y a eso le vamos a añadir el requisito de que sean más de 100 latidos por minuto.

Es decir, son pulsos rápidos que crea el nódulo sinusal... no hace falta ser muy listo para darse cuenta que si el nódulo sinusal crea los impulsos de forma fisiológica... es que el aumento de su actividad será para aumentar la función cardiaca por ejemplo durante el ejercicio Físico.

Ojo, hay un 5% de estas Taquicardias no van a ser fisiológicas, sino que se deben a otras situaciones, por ejemplo cuando el Nódulo Sinusal es taquicárdico de por sí.

2.- ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Esta situación se produce a más joven y sana sea la persona. En inspiracion, el tórax tiene que cargarse con presión negativa para estirar los pulmones y que así entre aire en los mismos. Esta presión negativa va a afectar también a la sangre, que irá más rápidamente al corazón para compensar la presión. El corazón, al llenarse más rápidamente, las fibras se estirarán... y por la Ley de Frank Starling, hará una contracción mayor y aumentará el Gasto Cardiaco por ese pequeño aumento de precarga que hay.

3.- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR

Potencial ectópicos que ocasionan un latido extra fuera del ritmo normal. No son patológicos y son bastantes comunes. La sensación de "Ay, que me ha dado un vuelvo el corazón y me ha faltado el aire por un segundo" es una extrasístole. Se da sobre todo en personas sanas y personas que consumen tabaco y café (Oh...)

¿Cómo la diferenciamos de un latido normal?

• Por un lado, la onda P va a ser de una morfología diferente a la normal
• Por otro lado, existe una pausa compensatoria. ¿Qué es esta pausa compensatoria? Cuando el corazón recibe ese impulso que codifica una extrasístole, se queda en una especie de "periodo refractario" donde no responde al impulso sinusal fisiológico que va a preceder a la extrasístole. Si no se responde a este estímulo posterior, no habrá ni P, ni QRS ni T, por lo que habrá un momento de "silencio" en el ECG que se denominará "pausa compensatoria". 

4.- TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL

Igual que en el apartado 1, vamos a tener un aumento del número de estímulos, pero como su nombre indica, va a afectar solo a la aurícula; lo cual se traducirá en forma de ondas P. Tendremos muchas ondas P que no se siguen de un QRS. Ojo, va a ser un proceso rítmico, la distancia entre QRS va a ser constante, pero las ondas P van por sí solas.

5.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Viendo el apartado anterior, vemos que va a ser lo mismo, pero ahora los impulsos no tienen origen común en el Nódulo Sinusal, sino que hay varios puntos generadores de potencial repartidos por la aurícula, lo que se traduce de la misma manera en un aumento del número de ondas P pero ahora van a estas de diferente morfología, ya que los diferentes impulsos vienen de diferentes direcciones y no van a seguir la misma dirección del eje cardiaco.

Este proceso se produce característicamente en situaciones de hipoxemia aguda, cuando nos falte el oxígeno. Algunos de estos casos son el asma, la EPOC o asfixia.

6.- FLUTTER o ALETEO AURICULAR

Es un tipo de arritmia "con nombre y patrón propio" como yo la llamo. (Todas tienen un patrón propio, pero son mis formas de clasificar). 

Si recordamos el sistema de conducción, el orden era Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Haz de His --> Fibras terminales de Purkinje.

Bien, ahora para que se de esta arritmia, tenemos que añadir un mecanismo de REENTRADA en el nódulo sinusal, lo cual nos quedaría un bucle infinito Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Nódulo Sinusal...etc.

• Si os estáis preguntando qué es un mecanismo de reentrada, es lo que ello mismo indica, una serie de células conductoras de potenciales que crean una vía aberrante, una conducción atípica y que tiene como destino el mismo lugar donde se origina el impulso.

Más cosas acerca de ese mecanismo de entrada: el impulso se va a perpetuar, haciendo que se genere todo de forma muy rápida, por lo que la "frecuencia auricular" estará muy elevada, pero esto no afectará a los ventrículos, ya que al pasar del Nódulo Auriculo Ventricular al Haz de His, va a haber un periodo refractario que impide que este conduzca más impulsos aunque le llegue.

En resumen: una gran actividad auricular que se refleja como ondas P de forma muy característica, esta forma va a ser un patrón propio de esta arritmia que va a ser "Patrón de Dientes de Sierra", donde cada uno de los dientes va a recibir el nombre de ONDA F (¿¡Más ondas!?) y no van a dejar línea isoeléctrica entre cada una de ellas. Ya os digo que las ondas F solo son ondas P pero con este patrón característico en el ECG. Una última cosa, estas ondas F se van a ver más facilmente en las derivaciones inferiores, a saber: II, III y aVF.


Por si no ha quedado claro, dejo un vídeo explicativo que se entiende bastante (y además tiene subtítulos de la voz inglesa para los que más temen los idiomas).

---------------------------------------------------------------------------------------

Esto va siendo todo por ahora, la próxima entrada de Electrocardiografía Básica será la última. (¡al fin!)

Electrocardiografía 06.- Electrocardiograma en situaciones específicas.

Esta vez traigo información sobre ciertas situaciones patológicas que pueden ser diagnósticadas con un electrocardiograma (además de ver la Historia Clínica y Exploración del paciente). El ECG va a presentar una forma específica. Por lo que, si bien hace falta un poco de memoria, nos va a ayudar a hacer una orientación diagnóstica con más facilidad. Vamos allá pues.

1.- ECG EN PERICARDITIS

La pericarditis es como su propio nombre indica, inflamación (-itis) del pericardio debido a un proceso infeccioso vírico y otros procesos de tipo sistémicos (leucemia, cáncer...)

En el ECG vamos a tener un ST cóncavo que va a afectar a TODAS las derivaciones. ¿Por qué esas mayúsculas? Pues porque si recordáis la entrada anterior, ibamos a tener un ST convexo que indicaba Infarto de Miocardio. Esta situación iba a afectar solo a una o dos derivaciones, respetando el resto de derivaciones (Es lógico, el Infarto estará localizad en un punto). Sin embargo, como he dicho, la pericarditis va afectar a TODAS las derivaciones, el pericardio va a estar rodeando a todo el corazón.

Tip: yo vi que la forma del segmento ST seguía forma de smiley, de media de su sonrisa... igual os puede ayudar a diferenciarlo como hago yo. Os dejo uno de mis croquis.

2.- ECG EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El embolismo pulmonar va a ser como su nombre indica una embolia a nivel del árbol vascular pulmonar. Como consecuencia, hay un desequilibrio del Q/V, en definitiva, la concentración de oxígeno disminuye. ¿Qué pasa entonces? Esto llega al centro hipotalámico y se lleva a cabo una respuesta compensadora en forma de Taquicardia Sinusal.

Por otro lado tenemos un patrón muy típico del TEP, que es el "Patrón S1Q3T3" ¿Y qué significa esto? Es una forma muy facilita de ver este patrón, ahora nos fijamos en las derivaciones que indica los números y vamos a ver como esas ondas van a ser negativas en las derivaciones que indican. Facil ¿no? 

3.- ECG EN LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Como su propio nombre indica, vamos a tener el nódulo sinusal estropeado, por lo que tendremos una Bradicardia Sinusal así como Pausas Sinusales Patológicas (obvio, no genera potenciales de forma correcta y algunas pausas se van a generar). Por último podremos encontrar Fibrilación Auricular por el mismo motivo que el anterior. Si se envían pulsos de forma irregular desde el nódulo sinusal, tendremos unos pulsos caóticos que llegan a la aurícula y que desencadenará en la fibrilación.

No he encontrado un ECG específico de esta situación, los 3 datos se han mencionado son bastante lógicos de pensar cuando falla el Nódulo Sinusal.

4.- ECG CON UN MARCAPASOS

El Marcapasos se va a encargar de hacer que el corazón funcione correctamente cuando tenga el automatismo escacharrado. Es decir, el corazón empieza a pararse porque es insuficiente y el Marcapasos lo detecta y entonces le envía un impulso para despertarlo y que siga todo correctamente. También puede detectar excesiva actividad y enviar impulsos inhibitorios al corazón para que se calme un poco.

Tip: voy a pararme un poco y mencionar la Clasificación Internacional de los Marcapasos. 

Tendremos 3 letras en los Marcapasos

• 1ª Letra: nos dice dónde actúa, dónde envía el impulso. Puede ser V (ventrículo), A (aurícula) o D (ambos)
• 2ª Letra: nos dice dónde analiza la actividad del propio corazón. Puede ser V, A o D. (Mismos significados que antes)
• 3ª Letra: nos dice la función del propio Marcapasos, pueden ser I (inhibitorios), T (estimulantes) o D (ambas funciones dependiendo de lo que registre)

Público simulado: "Ooooooh~"

¿Y cómo lo vemos en un ECG? Como lo que envía son impulsos, lo veremos como eso mismo, unas espigas que sobresalen de forma llamativa en las derivaciones. En la imagen que pongo vemos las espigas antes del complejo QRS.

5.- ECG EN EL SÍNDROME DE BRUGADA

El Síndrome de Brugada es una condición patológica de los canales de Na+ de los miocitos cardiacos. Es una condición Hereditaria Dominante.

Su patrón en el ECG tiene dos componentes:

• Bloqueo de rama derecha
• Ascenso del ST en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)

-------------------------------------------------------------------------------

Esto va siendo todo por ahora, ya van quedando menos cosillas por poner. Como siempre, si alguien encuentra algún fallo por favor que me lo comente.

Electrocardiografía 05.- ECG en Cardiopatía Isquémica.

Esto es uno de los motivos por los cuales considero útil un ECG. Cierto es que tiene muchas otras funciones, pero debido a la prevalencia tan elevada que hay de Cardiopatía Isquémica en nuestro medio (eso y que además lo demás se me escapa un poco), nos puede dar información muy útil y eficaz de posible daño cardiaco debido a un proceso isquémico.

No me voy a meter mucho en la anatomía de este sistema de circulación, pero eso no quita que no sea importantísimo conocerlo, ya que dependiendo de cual sufra un proceso patológico tendremos un daño en una parte del corazón u otro que será registrado en la derivación propia. Además no solo nos quedamos a nivel del ECG, conocer la anatomía coronaria nos va a permitir hacer indicaciones de una posible cirugía o colocación de stent coronario o no.

¿Qué tipo de fisiopatología vamos a tener? Por el nombre que recibe la entrada sabemos que va a acabar dando un proceso isquémico. Generalmente, un proceso aterosclerótico. Acúmulo de LDL en la íntima y media arterial. Esto va a hacer que la placa aterosclerótica tapone la arteria y que además se favorezca la trombosis por alteración de la íntima.

Ahora bien, para hacer una correcta identificación en el ECG de este proceso hay que pensar: si hay un proceso isquémico ¿qué daños me puede ocasionar esto?

- Una isquemia de forma inicial hace que la célula esté viva aunque tenga un aporte disminuido de sangre.

- Si todo cotinúa tenemos una lesión en la célula, donde esta tiene su membrana alterada pero puede continuar viva si le quitamos este estímulo nocivo.

- ¿Y si no se lo quitamos? Pues se produce la muerte celular con la consiguiente necrosis.

Nos basaremos en estas tres alteraciones para identificar cambios en el ECG.

Por otro lado, tenemos que ver también el patrón de afectación del corazón. Tenemos las coronarias recorriendo la parte superficial del corazón, el epicardio, que será lo que más nutrido esté. Estas coronarias se ramificarán hasta llegar al endocardio, la parte más cercana a las cavidades cardiacas. Siguiendo el croquis que he hecho con Paint, podemos sacar como conclusión que cuando hay un proceso isquémico, lo primero que se alterará será el tejido subendocárdico y posterior mente el subepicárdico.

Una última cosa, en función de dónde esté localizada la isquemia-necrosis, se verá la afectación en una derivación u otra. (Recordad que las derivaciones las expliqué como "posiciones desde las que veo el corazón").

Así pues, una vez introducido esto. Vamos a ver la representación en ECG de estos procesos.

1.- Isquemia subendocárdica: será lo primero que se de por lo que ya he comentado antes. Tendremos una onda T picuda y simétrica. Va a ser algo difícil de ver... podréis decir: "pero es que la T se puede interpretar como que es siempre Isquémica..." Hay que fijarse bien en la simetría y que sea anormalmente picuda para no confundirla con una T normal.

2.- Isquemia subepicárdica: la isquemia se extiende ahora hasta las arterias más superficiales. La Onda T se va a negativizar y va a ser simétrica. El complejo QRS va a ser positivo.

3.- Lesión subendocárdica: la isquemica se agrava y acaba dañando el endocardio antes que el epicardio. Las lesiones se van a ver como un descenso del ST.

4.- Lesión subepicárdica: tras dañar el subendocardio, ahora es el subepicardio el que se daña. estas lesiones se van a ver como elevaciones del segmento ST.

5.- Necrosis miocárdica: último estadio, no hay sangre y todo el tejido ha muerto. Vemos ondas Q patológicas: van aser Q anchas (>0,04 segundos, es decir, un cuadrito) y altas (aproximadamente la vemos un 25% más grande que la R que la va a continuar inmediatamente).

Resumiendo: 

¿Dónde nos vamos a encontrar cada una de las lesiones en el ECG? ¿Dónde he de mirar?

Espero haber ilustrado con mis pequeños esquemas las diferentes lesiones que puede haber y cómo las vamos a poder identificar.

Semiología del Pulso Venoso 02

Tras haber mencionado en la entrada anterior las características del pulso venoso yugular su morfología etcétera, continuaremos con la interpretación que podemos dar de la exploración de este parámetro.

Reflujo hepatoyugular: con esto vamos a ver la sangre que va desde el abdomen al corazón debido a que se ejerce una presión en el abdomen. Se explora haciendo una presión durante 10 segundos con el paciente en decúbito supino mientras este respira normalmente sin hacer maniobra de Valsalva.

Siendo un poco lógicos, la sangre en condiciones normales iría al corazón derecho aumentando la precarga y aumentando en consecuencia el Gasto Cardiaco. Ahora bien, si tenemos una situación de Insuficiencia Cardiaca Derecha, el corazón no podrá con toda la sangre que le va llegando debido a la presión ejercida, por lo que esta se acumulará en las cavas y yugular, por lo que aumentará la Presión Venosa Yugular (PVY). Al ceder la presión vemos como la presión disminuye hasta 4 cm a nivel yugular (recordad la entrada anterior sobre la medición de la PVY).

• ¿Qué situaciones puede ocasionar esto? Seguro que ya lo habréis pensado, cualquier situación en la que el corazón derecho no pueda contraerse correctamente o haya proceso de insuficiencia del mismo. El proceso más frecuente que hace que esta exploración sea positiva es la ICD debida a una Estenosis Valvular del lado izquierdo, las presiones se comunican desde Aurículas Izquierdas, Circulación Pulmonar y llegan a Corazón Derecho.

Signo de Kussmaul: es el aumento de la Presión Venosa Central (PVC) con la inspiración. Siguiendo los conceptos de la entrada anterior podemos saber que con la inspiración, la presión en la caja torácica disminuye y que por tanto la sangre es "succionada" al corazón, por lo que debería de disminuirse la presión.

• ¿En qué situaciones aparece? Si se piensa de forma lógica, como la sangre tiene que ir en inspiración al corazón, este se llenará, es decir, estará en "diástole", por lo que no se llenará (y por tanto la sangre quedará acumulada) en situaciones en las que el corazón no se pueda dilatar, por ejemplo en un Miocardiopatía Restrictiva o en una Pericarditis Constrictiva.

-------------------------------------------------------

Imagen: http://curaraveces.wordpress.com/2014/04/06/mas-alla-de-las-capacidades-de-un-solo-hombre-adolf-kussmaul/

-------------------------------------------------------

Eso va siendo todo por ahora. Hasta aquí las entradas sobre semiología del sistema circulatorio si encuentro algo más de interés general, lo pondré por aquí. ¡Al fin una entrada cortita!

Semiología del Pulso Venoso.

Esta vez traigo un poco de información a la hora de valorar la presión venosa central y los pulsos venosos.

Antes que nada, hacer un breve recordatorio:

1.- La presión que existe en las venas yugulares se corresponde con la presión que existe en la aurícula derecha. Esto es lo que se corresponde con la Presión Venosa Central (PVC)
2.- La presión que existe en las arterias pulmonares se corresponde con la presión que existe en la aurícula izquierda. En los pulmones dicha presión se conoce como Presión de Enclavamiento pulmonar. (PCP)
3.- La presión que existe en las aurículas (ambas) en diástole se corresponde con la presión existente en los ventrículos correspondientes (Siempre que las válvulas estén a tono y no haya un proceso estenótico entre medio). El ventrículo acabará superando la presión de la aurícula y esto hará que las válvulas se cierren.

MIDIENDO LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL.

La forma más fiable de medir la Presión Venosa Yugular es mediante procedimientos invasivos, metiendo un catéter hasta aurícula-cava superior que registre la presión directamente. Para evitarnos el procedimiento invasivo y hacer una orientación diagnóstica a la hora de la exploración clínica podemos hacer una medición de la Presión Venosa Yugular.

Poniendo el paciente  en decúbito supino, formando un ángulo de 45º con la superficie donde esté rescostado. Desde el ángulo de Louis (esternón) trazaremos una línea imaginaria hacia el cuello del paciente buscando sus venas yugulares. Este punto está a 5 cm de la aurícula derecha. Mediremos desde este punto hacia arriba, buscando el punto máximo donde se detecta el latido yugular. Generalmente no se va a elevar más de 3 cm (8-9 cm de H2O de presión).

Siendo un poco lógicos, la PVC se elevará en situaciones en las que se eleve la presión en la aurícula derecha, tales como Estenosis Tricuspídea donde la sangre no pasa bien al ventrículo derecho, o Hipertensión Pulmonar, donde hay resistencia al paso de la sangre.

ANALIZANDO EL PULSO VENOSO YUGULAR

Las venas yugulares van a tener su onda de pulso, sin embargo, no se van a relacionar con los procesos sistólicos y diastólicos ventriculares. Si bien, no se corresponde, se va a relacionar de buena manera esta vez con los procesos de las aurículas.

Como he puesto en el croquis que he encontrado, vamos a tener hasta 5 ondas diferentes dentro de la onda de Pulso Venoso Yugular. El croquis además compara el pulso con los procesos eléctricos del corazón, sístole, diástole...


Onda A: se corresponde con la contracción auricular. Se vendrá arriba porque las aurículas se están contrayendo al final de la diástole.

• Cuando no haya contracción auricular, habrá ausencia de esta onda, pongo de ejemplo una Fibrilación Auricular. 
• Cuando la contracción sea leve (aurícula dilatada), esta onda estará disminuida. 
• Lo mismo se aplica para cuando la contracción sea potente (aurícula hipertrófica), la onda estará aumentada.

Onda C: se corresponde con la contracción isovolumétrica ventricular. El ventrículo se empieza a contraer, se cierra la vávula tricúspide y se sigue contrayendo hasta que su presión supera la de la arteria pulmonar, saliendo la sangre hacia la misma entonces.


Onda X: caída de presión que se corresponde con la relajación auricular, la sangre comienza a entrar de nuevo en la aurícula, ahora más fácilmente, ello explica la bajada de presión yugular. ¿En qué situaciones no se va a relajar la aurícula?

• Al igual que en la onda A, en una Fibrilación Auricular; donde no se apreciará esta onda.
• Está disminuida en Dilatación Ventricular. (Esto no sé por qué es, si alguien lo sabe, agradecería la explicación).

Onda V: se corresponde con el llenado auricular. Después de relajarse, la sangre entra a las aurículas estando la válvula tricúspide cerrada en ese corto periodo de tiempo.

• Esta onda estará aumentada en Insuficiencia Tricuspídea, donde la sangre refluirá de ventrículo a aurícula y la aurícula ya estará llena de por sí, impidiéndose llenar mucho más y quedándose más sangre en yugular por consiguiente.

Onda Y: se corresponde con la apertura de la válvula auriculo-ventricular. La presión desciende ya que, antes de que la aurícula se contraiga para terminar la diástole, el ventrículo "chupa" toda la sangre acumulada en la aurícula previamente y, además, más sangre procedentes directamente de las venas cavas.

• Esta onda estará ausente en situaciones en las que, siguiendo lo que he comentado antes, el corazón no pueda llenarse con sangre de las cavas, por ejemplo un Taponamiento Cardiaco.

--------------------------------------------------------------------------------

Esto va siendo todo por ahora, espero que haya sido útil.

Semiología del Pulso Arterial.

Llevo un tiempo queriéndole dedicar una entrada a los pulsos arteriales, son bastantes típicos de tomar a la hora de explorar a un paciente y creo que es interesante conocer los diferentes tipos que hay. Sin más miramientos, empecemos.

Antes que nada, una breve introducción: como todos sabemos, la sangre sale impulsada del corazón y e reparte por todo el sistema arterial del cuerpo. En algunas zonas, son lugares superficiales donde se puede detectar la onda de choque sanguíneo contra las paredes arteriales. Esas zonas se corresponden con las arterias que pasan por las mismas:

- Temporal

- Carotídeo

- Axilar

- Braquial

- Radial

- Cubital

- Femoral

- Poplíteo

- Pedio

El choque de la sangre contra las paredes se va a poder detectar en forma de una onda de presión. Dicha onda presión tendrá una parte sistólica (donde habrá más presión) y una diastólica (donde la presión irá disminuyendo). No quiero meterme de dónde salen cada una de las ondas de la parte Sistólica y Diastólica. Creo que es interesante saber por ahora la forma y morfología de la misma en condiciones fisiológicas.  A tener en cuenta que no será siempre igual exactamente, es decir, variará según el lugar donde tomemos el pulso.

Ahora bien, esta onda de pulso se va a alterar según diferentes tipos de patologías que afecten a la hemodinámica y a la conducción de sangre. De forma lógica, si el corazón es el que impulsa la sangre hacia el cuerpo, si este se altera, la onda de pulso se alterará igualmente.

Pulso hipercinético o Magnum et celer: como su nombre indica, el pulso será muy rápido. ¿Por qué se produce esto? Porque sale más sangre del corazón (aumento del volumen/latido) o por que haya disminución de las resistencias arteriales periféricas (insuficiencia aórtica), por lo que pasará más rápidamente.

Pulso Parvus et tardus: de la misma manera, como su nombre indica, se alcanza el pico sistólico más tardíamente. ¿Por qué puede ser debido esto? De forma lógica, si tenemos una lesión obstructiva como una estenosis aórtica, el pulso tardará más en salir. La onda será morfológicamente más plana y más larga (sangre que tarda más en salir del corazón y lo hace en poca cantidad, de ahí que se alcance poca presión)

Pulso bisferiens: vamos a tener dos picos máximos en la parte sistólica del pulso. ¿Por qué va a pasar esto? Porque la sangre sale muy rápidamente del corazón, apenas hay resistencia a la salida de la misma. Observemos como se puede dar pulso bisferiens en la insuficiencia aóritca junto con el pulso anteriormente citado: magnum et celer (ojo, no siempre van a estar combinados). También lo podemos observar en la Miocardiopatía Hipertrófica, donde el corazón es muy potente y pese a que tiene una diástole reducida (llenado), la sangre que expulse lo hará con una gran potencia.

Pulso dícroto: morfológicamente tendremos dos picos, pero al contrario que antes, ahora estarán en la porción sistólica y otro en la porción diastólica (que se producirá tras el cierre de la válvula aórtica). Es típico de situaciones en las que hay disminución del Gasto Cardiaco como en una IC o en un Taponamiento Cardiaco.

Pulso alternante: como su nombre indica, habrá una alternancia entre  una onda de pulso y la siguiente. Siendo lógicos, una onda A tendrá una presión aumentada y la otra B tendrá una presión disminuida. ¿Por qué? Por insuficiencia ventricular (Se asociará a situaciones en las que haya 3er y 4º ruido). Si comenzamos con una onda de pulso de poca presión, esta será debida a dicha disfunción ventricular, saldrá poca sangre del corazón. Esto se continuará con una onda de mayor presión ¿Por qué? Porque el latido anterior es de poco gasto y se acumulará en el ventrículo sangre que no ha podido ser expulsada. De la misma manera, vendrá sangre de la aurícula y se sumará este nuevo volumen + el remanente del latido anterior. Por consiguiente, y debido a la ley de Frank-Starling, el siguiente latido será de mayor volumen aumentando la presión arterial y dando el siguiente latido de forma alternante al anterior. 

Pulso bigémino: tiende a parecerse al anterior, pero con una diferencia: hay una pausa compensatoria entre cada alternancia. Este tipo de pulso se da en situaciones donde hay extrasístoles ectópicas, de tal manera que primero hay un latido normal, se sigue de una extrasístole con menor presión (¡igual hasta este punto con el alternante!), pero se continúa con una pausa compensadora debido a esa extrasístole para compensar al latido siguiente. Es como si el corazón se parase momentáneamente para que pueda llenarse un poco para el siguiente latido, ya que se ha vaciado por completo con esa extrasístole.

 

Pulso paradójico: es la exageración de lo que ocurre durante la inspiración. De forma fisiológica, cuando inspiramos el Gasto Cardiaco aumenta debido a la presión negativa que se forma en la caja torácica para tomar el aire. Ahora bien, para comprenderlo mejor, imaginemos que tenemos un derrame pericárdico que produce un Taponamiento Cardiaco, impidiendo que el corazón se pueda distender, y por lo tanto, llenarse. 

En inspiración la sangre entrará por gradiente de presión de las venas cavas a la aurícula derecha, de ahí al ventrículo derecho. Como el corazón no se puede distender al llenarse debido al Taponamiento, la gran cantidad de sangre en el corazón derecho empuja al tabique interventricular para que pueda abarcar toda la sangre que llega en inspiración. Ese desplazamiento del tabique comprime el ventrículo derecho impidiendo que este se pueda distender debido al Taponamiento que ya he dicho, por lo que el volumen que puede lanzar hacia aorta se reduce, de ahí que haya menor presión de pulso durante la inspiración.

-----------------------------------------------------------------------------------

Eso va siendo todo, he intentado explicarlo "con mis palabras" para que se entienda de forma aproximada, además he intentado poner un ejemplo de una patología asociada a cada pulso. Espero que sea de un mínimo de utilidad para alguien. Con esto quiero que se tenga en cuenta lo importante que es ver los tipos de pulsos que hay para hacer una orientación diagnóstica hacia una patología y otra y poder evitar así excesivas pruebas complementarias y hacer un Dx más precoz.

Diario de Anestesia 02

SEGUNDO DÍA. 02/05/14

Llegamos a la secretaría de Anestesia a las 9 de la mañana y allí nos distribuyeron. El pequeño grupo que éramos fuimos mandado a la U.R.P., con el Doctor Calderón.

U.R.P.

El Doctor Calderón nos explicó que en esa unidad se recibía a pacientes postquirúrgicos, pacientes pluripatológicos. Una especie de UCI para las personas sometidas a operaciones. El
objetivo principal en esa estancia es intubar, estabilizar a los pacientes, darle un suporte vital
básico para que se recuperen y posteriormente llevarlos a planta cuanto antes.

En el momento en el que llegamos solo había dos pacientes. El Doctor Calderón nos pidió que
explorásemos a una mujer mayor que había llegado hacía poco. Estaba intubada y tenía un mal
aspecto:

Paciente de 92 años, estaba Consciente, no podía hablar debido a la intubación. Tenía sonda nasogástrica. Tiene una bolsa para la diuresis. Drenaje intestinal debido a su operación. Sin edemas en miembros inferiores, refiere dolor a la palpación. PA: 122/63. 60 lpm. Sat O2: 96%. Auscultación Cardiaca: difícil debido al ruido de la ventilación.

Pese a su mal estado general, nos informaron que lo importante es que estaba estable y se estaba recuperando.

Consejo del doctor:

“Al fijaros en la diuresis que veais en la bolsa, recordad que más que establecer “oliguria” “anuria” etc… es mejor ver que se orinen 0,5 ml/Kg. Cada persona tendrá una diuresis propia

dependiendo de su peso.”

“También recordad que la coagulación debe de estar bien, en los límites de la normalidad”

Al ver su analítica vemos como los únicos datos alterados son la LDH y la Proteína C: ambos marcadores de destrucción celular. Lo cual se evidencia con el proceso quirúrgico que ha pasado la paciente. Las proteínas totales están disminuidas pero es poco significativo, sospechamos de una hemodilución.

Ventiladores mecánicos

En la U.R.P vimos uno de los ventiladores mecánicos que usaban para ventilar a los pacientes. El doctor nos
explicó su funcionamiento. La ventilación mecánica se puede dividir en dos tipos: controlada y asistida

- Controlada: El aparato hace toda la función por el paciente, este no tiene la capacidad para utilizar su musculatura, por lo que el aparato mete aire y sale de forma pasiva.
- Asistida: la máquina asiste la respiración del paciente. El paciente tiene cierto grado de control sobre la musculatura o bien la inicia y el aparato la continúa o bien la usa de forma continuada pero de forma insuficiente sin aparato.

La controlada a su vez se divide a su vez en:
- Controlada por Presión
- Controlada por Volumen (en quirófano sobre todo)
- Controlada por Flujo (Muy usada en niños)

=> Sobre la controlada por volumen: consiste en poner un volumen inspiratorio que le quiera dar al paciente y se le indica una frecuencia de 12-14 inspiracones por minutos.
El volumen va a generar una presión, de tal manera que si el pulmón es restrictivo, para el mismo volumen de aire en menos volumen pulmonar (ya que el pulmón no se va a distender) aumentará la presión por lo que tendremos que ventilar de otra manera. En este caso ponemos orden de meter presión y a raíz de dicha presión se estima el volumen idóneo para el paciente. Con este método podemos corregir los problemas ventilatorios adaptándonos a la restricción que tenga el paciente.

Punto en contra: si el pulmón es excesivamente restrictivo, se alcanza mucha presión en el pulmón y la máquina detecta que hay que meter poco aire para no alcanzar una presión muy alta, por lo que se hipoventila. Importancia extrema en individualizar la pauta para cada paciente según su patología.

Continúo hablando de los ventiladores mecánicos... resulta que hay muchas Modalidades de ventilación.

- El Doctor nos explicó una que denominó “Modalidad SMV” y la refirió como “Ventilación Sincrónica Intermitente”. Ponemos un número de Ventilaciones por minuto, si el paciente no la consigue alcanzar por sí mismo, la máquina termina el trabajo por él.

- Otra Modalidad era la de “Presión Asistida”, en la que la máquina detecta una presión generada por el paciente, y una vez alcanzada esa presión la máquina la continúa. Es decir, ponemos que el ventilador mecánico haga su función cuando se alcance una presión negativa ¿Qué quiere decir esto? Que el proceso ventilatorio va a comenzarlo el paciente (presión negativa para que empiece a entrar aire) pero va a ser continuado por la máquina.

HABITACIÓN DEL DESPERTAR

Después de ver pacientes, lo que se hace es revisar el planning diario, de la gente que va a venir y se van despertando para poder llevarlos a planta. Posteriormente fuimos a la Habitaciones del Despertar, 2 salas distribuidas en diferentes sitios, cada una puede tener 6 pacientes. En estas salas se traen a los pacientes inmediatamente salidos de un operatorio y que van a despertarse. Inicialmente no hay nadie, pero pronto van
llegando pacientes. Se les monitoriza absolutamente todo, FC, PA…

El Doctor Calderón nos informa de los primeros síntomas que refieren los pacientes al ir despertándose, son desorientación, dolor, vómitos… también es importante monitorizar la hemodinámica del paciente.

¿Cuándo se sacan a los pacientes de allí? Se tienen unos criterios para poder salir de los mismos, se incluyen en al imagen de la derecha. Además de la ausencia de dolor, que no viene en esos criterios.

Consejo del doctor:

“Muy importante a la hora de monitorizar a los pacientes y de intubarlo. Cuidado con los SARS, aquí son muy abundantes y pueden producir muchas infecciones multirresistentes”

HOSPITAL DE DÍA.

Posteriormente vamos al hospital de día. Los pacientes vienen aquí y se preparan para tratamientos pequeños, recambios de marcapasos, aspiraciones ováricas, cataratas… (Fue posiblemente el lugar más cercano de todos los sitios donde haya ido, los enfermeros y enfermeras era muy cercanos todos, muy majos ellos)

Todos los pacientes que iban a someterse a un procedimiento podían pasar por allí. Nos explicaron como la cirugía ambulatoria mayor en Cádiz era muy importante y que había dos lugar especializados, uno donde nos encontrábamos (Cádiz Capital) y otro en San Fernando.

ACUPUNTURA

Tras esto, hablamos un rato con una residente que estaba por allí sobre lo que habíamos visto. En la conversación referí un dolor de muelas que llevaba acosándome un par de días debido a la Muela del Juicio. La residente rápidamente llamó al Doctor Calderón para que me hiciese Acupuntura. Me sorprendió bastante su actitud y sobre todo que el doctor estuviera conforme con realizarla. Además, me gustó mucho que se tratase la Acupuntura en un servicio de Anestesia, no sé es ¿diferente? ¿alternativo?

Tras colocar la aguja en el sitio indicado (y sufrir una pequeña respuesta Vaso-Vagal por mi parte), el dolor de muelas desapareció, siempre había sido algo escéptico en cuanto a esto, pero vaya, el dolor se fue.


El día continuó con poco más nuevo que ver, a las 2 de la tarde dimos por finiquitada la jornada del día 2 de mayo.

Reflexión 3.0

Vuelvo a estar por aquí una vez más. Esta es la típica entrada de "Hey, estoy por aquí, sigo vivo". Los exámenes de Junio del tercer curso de Medicina han acabado y como es obvio, tendré más tiempo de estar por aquí. Sigo teniendo pendiente la colección de "Electrocardiografía" y "Diario de Anestesia" que los dejé colgados.

¿El motivo? Como es obvio, los exámenes. Si tuviese que describir este curso... seguramente no significaría nada para muchos y para otros significaría una palmadita en la espalda de comprensión. Pero lo más duro ha pasado, es lo que cuenta. Debería de dejar de pensar de una vez que el curso acaba en Junio Julio, pero la verdad es que mi objetivo es sacarlo todo lo antes posible para tener el máximo tiempo para mí mismo durante estos tres meses.

Según me han comentado "3º Medicina es el curso más horrible en cuanto a difícultad de temario, siendo superado por 5º en cuanto a agobios y falta de tiempo en general" (Aunque esto ya me suena). Así que, ahora en 4º se hará todo lo posible por seguir adelante sin confiarse lo más mínimo, claro está.

¿Qué más voy a contar que un estudiante de Medicina no sepa? Injusticia, falta de reconocimiento, falta de sueño, hipercortisolemia contínua, choques con otros compañeros, agotamiento mental... cosas que conocemos muy bien pero que son desconocidas para otras personas, cosas que nos hacen ser poco a poco "héroes en el silencio". Como siempre, una vez más, me alegra haber podido con esto y poder seguir con una sonrisa hacia adelante. Una sonrisa de alegría, por haber superado y demostrado a uno mismo que se pueden conseguir los logros más imposibles. Una sonrisa de nostalgia porque ya está la mitad de la carrera prácticamente hecha y por los recuerdos de todas esas horas en clase con los compañeros. Una sonrisa de tristeza por tener que soportar una carga que muchas personas no logran comprender que exista siquiera y por empezar a comprender cómo es el mundo en el que estamos entrando. Una sonrisa al fin y al cabo, una sonrisa para compartir con otras personas y poder ayudarlas.

Que el café esté con vosotros.

Diario de Anestesia 01

Las prácticas acabaron (de forma no del todo legal). Ya estamos liados con los exámenes y pese a todo, sigo teniendo una sensación de un cuatrimestre lleno de unas prácticas muy buenas. He aprendido bastante, mucho más que nos puedan enseñar en las largas horas de clase. Y por encima de todo: más útil.

Quiero dedicar las siguientes entradas a las prácticas de Anestesia. Ya que nos obligan a hacer "un diario de prácticas" pues lo comparto aquí con la gente. Es diario, así que está escrito como tal. Vamos allá.

Primer día. 25/04

Tras ir a la secretaría del servicio de Anestesia, la secretaria nos toma nota a mí y a mi compañero y nos divide. A mí me envía a la Unidad del Dolor, que se encuentra en la segunda planta, en el ala izquierda del hospital. Una vez llegada a la Unidad del Dolor, unas enfermeras me recibieron muy amablemente. La sala era grande, había varias camas; alguna de ellas ocupadas con pacientes. Las enfermeras me guiaron hasta la consulta donde se encontraba el Dr. Martínez, Anestesista. Estaba pasando consulta.

A continuación escribiré alguno de los casos que me parecieron interesantes, algunos de ellos se repetían, o solo venían para ver su progresión con el tratamiento.

Paciente 1:

Mujer de 78 años con dolor en las rodillas. La paciente alega que no alivia con Fentanilo. Se encuentra en tratamiento con Nolotil.

Consejo del doctor:

“A cada paciente le puede venir bien o mal un tratamiento u otro, depende de cada uno. A algunas personas les pueden tener problemas de Tiroides, alteraciones en el ciclo…”

El Dr. Martínez comenta que se puede subir la dosis del Fentanilo, ya que no tiene “Efecto Techo”, pero siempre aumentando las dosis de forma lenta. Comenta que también podemos infiltrar la rodilla. Comenta los posibles riesgos secundarios del Fentanilo, el estreñimiento, la sedación… Todo continúa hasta que el Dr. Martínez indica a la paciente que vaya a la sala de enfermería de al lado para hacer el procedimiento de Infiltración.

Procedimiento de Infiltración de las Rodillas. Lo realiza el médico. Introduce la aguja por la Hendidura medial o lateral. La entrada debe de ser limpia, si no lo es, es que no estamos en la cavidad articular. Pero ¿qué le introducimos a la paciente para que se alivie?

ANESTÉSICO (Bupinacaína) + CORTICOIDE + ÁCIDO HIALURÓNICO.

                            Consejo del doctor:

“Tened cuidado al administrar corticoides, puede ser contraproducente para los pacientes con  diabetes, aumenta la glucemia. Además sobre el Anestésico que estamos administrando, debéis saber que es Cardiotóxico, por lo que solo lo usaremos de forma local, nunca sistémica.”

Paciente 2:

Mujer de entre 40 y 50 años, un poco desorientada debido al dolor masivo. Ya estaba en la clínica del dolor, en la sala de enfermería. Había acudido por dolor agudo debido a una hernia discal. Tumban a la paciente en la cama. El Doctor Martínez le comenta a ella y a su acompañante (su hermana) que van a realizarle una Infiltración Epidural para administrarle analgésicos.

Su hermana, como representante, pasa a la consulta y le da al doctor los papeles pertinentes, entre los que destaca una analítica sin parametros anormales a destacar.

Consejo del doctor:

“Anotad todo lo que podáis en la información del paciente, incluso las cosas normales. Facilita 

muchísimo el procedimiento médico y el burocrático.”

El doctor le pone como tratamiento Dexametasona, Metamizol y Omeprazol. También comenta que la paciente está en lista de espera para procedimiento quirúrgico.

Pasamos de nuevo a la sala de enfermería y le hacemos la infiltración epidural, un procedimiento doloroso

Debido al dolor intenso la paciente se marea, y empieza a tener bradicardia y bradipnea. Las enfermeras rápidamente traen Atropina y dejamos que actúe. El doctor nos indicó que era una Respuesta Vagal al dolor que tenía la paciente. Una vez le hizo efecto la Atropina, realizó el proceso de infiltración epidural. ¡Lo que le suele entrar a la gente (a mí entre ellos) cuando ve una aguja!

Paciente 3:

Varón de 60 años con dolor lumbar irradiado a piernas. Firma el consentimiento informado para una Infiltración Epidural. Previa a la técnica el doctor revisa los aspectos del paciente, sus antecedentes así cmo su tratamiento actual.

Consejo del doctor:

“Revisad que los pacientes no esté tomando antiagregantes ni anticoagulantes, puede dar muchas complicaciones en la técnica”

Explicaré ahora la técnica como buenamente pueda y recuerde. El paciente tiene que poner la posición “En gamba cocida” según las simpáticas enfermeras y relajar los hombros. El médico busca las vértebras adecuadas y el punto a localizar. Pone primero el anestésico y a continuación cambia a una aguja de mayor calibre por la cual se introduce una guía y una jeringa de Baja Resistencia. El médico va apretando poco a poco el émbolo de la jeringa para ver si puede ir introduciendo aire, la resistencia disminuirá en el momento en el que lleguemos a espacio epidural, ahí es el lugar donde introduciremos los fármacos necesarios.

Tras introducir el fármaco le pedimos al paciente que repose sobre la pierna o el lado que más le duele.

Paciente 4

Mujer de 40 años con Episodios Maníacos. Viene con dolores graves. El médico aconseja infiltración. Para ello también le da a la paciente Morfina sublingual de rápido efecto, para quitar el pico de dolor severo. Le hacemos una Infiltración Sacra, no se le puede hacer Lumbar debido a que la paciente ha sido sometida a un procedimiento de Artrodesis, no tiene espacio epidural. El médico nos indica que debe de entrar por hiato por hiato sacro y subir desde ese punto. El procedimiento es Ecoguiado, para asegurarnos de llegar al lugar correcto y administrar los fármacos.

El resto de pacientes vinieron bien a hacerse su control del tratamiento, estado general y demás. Tras acabar con los pacientes, el médico indicó que podíamos irnos. Dimos por finiquitada la jornada del 25 de Abril.

Desangrado y coagulado.

Hace poco, un amigo que estudia biología publicó una curiosidad por Twitter. Aproximadamente era algo tal que:

"Increíble como una pequeña picadura de serpiente puede hacer que te desangres completamente."

Sí, sin duda es algo curiosísimo. ¿De qué manera lo hace? ¿Qué consecuencias tiene? Voy a ir desarrollándolo un poco y abordando un poco el tema.

1.- Introducción

 Me llamó la atención desde el principio. Sobre todo lo comunes que son estos animales en el campo y la manera que puede contribuir conocer un poco sobre esto en la Medicina Rural. Había leído de venenos que hacían coagular la sangre instantáneamente y como consecuencia, se podían producir fenómenos tromboembólicos masivos... pero ¿de dónde viene el desangrado?

2.- Tipos de toxinas.

 El veneno de las serpientes no son más que proteínas especializadas. Las podríamos incluir dentro de los inhibidores enzimáticos y toxinas que interactúan con los mecanimos fisiológicos del cuerpo. Me conozco varias toxinas de cosas que ya estudiado:

Neurotoxinas: aquellas que tienen afinidad por los tejidos nerviosos. (Un breve recordatorio a la Toxina tetánica y botulínica producido por las especies de Clostridium: tetani y botulinum)
Citotoxinas: aquellas que afectan a los tejidos directamente gracias a los altos contenidos en hialuronidasa. (Citotoxina traqueal en la tos ferina)
Hemotoxinas: aquellas que afectan a la sangre produciendo hemólisis, alteraciones inmunitarias y alteraciones en los procesos de coagulación.

3.- Sobre las Hemotoxinas.

Curiosamente, este último grupo es el que llama la atención en el caso que comentó mi compañero. Me he informado un poco y los efectos que producen estas toxinas son:

1. Hemólisis: de rápido o de lento efecto según el tipo de veneno y de la rapidez con la que llegue al torrente circulatorio. Perdiendo células de la serie roja, lo que tenemos es una Anemia Hemolítica, donde el Bazo no tiene nada que ver (igualmente es un proceso agudo así que no hay tiempo de que se produzca una esplenomegalia). Esta anemia conllevaría a Hipoxia tisular, con la consiguiente cianosis. El mecanismo compensatorio sería una activación de los centros respiratorios en forma de Taquipnea para intentar sacar más aire. Por otro lado el corazón también se activaría por vía simpática para producir una Taquicardia y que llegue más sangre a los tejidos para que haya más oxígeno.
2. Daño tisular: ¿pero no has dicho que de eso se encargarían las citotoxinas? Efectivamente. Me he informado y las hemotoxinas tienen capacidad citotóxinas. Pueden producir daños en su recorrido hasta llegar a la sangre. Si tenemos mucho tejido conjuntivo, la hialuronidasa que puede estar presente destruiría las uniones de dicho tejido y se perdería consistencia y forma. De la misma manera pueden ser destruidas las terminaciones nerviosas de la zona, produciendo un dolor agudo e intenso.
3. Coagulación intravascular diseminada (CID): he aquí la parte que inicialmente no llegué a comprender del todo. Las hemotoxinas tienen la capacidad de activar la coagulación, ya sea por la vía intrínseca o la vía extrínseca. Independientemente de que el equilibrio coagulación-fibrinolisis esté en equilibrio o que el endotelio de los vasos sanguíneos estén perfectamente sanos. La persona que sufra la picadura y tenga el veneno sufrirá coagulación intravascular directa, formará trombos que producirá isquemia de diferente grado así como fenómenos embólicos que pueden afectar a pulmón, coronarias o cerebro por citar unos sitios claves.

4.- Ahora bien ¿Por qué se desangra si está coagulándose todo?

En la CID como ya se ha dicho, se producen multitud de coágulos continuamente. Para formarlos hace falta mucha fibrina, redes y redes para formar el entramado donde quedan atrapadas las células sanguíneas. ¿qué más hace falta? PLAQUETAS. Estamos usando muchísimas plaquetas para formar estos coágulos innecesarios y en diferentes zonas del cuerpo, la ausencia de plaquetas se hace notar ¿cómo? En forma de hemorragias.

Por lo general las pequeñas hemorragias requieren primero de una hemostasia primaria, que se encargan las plaquetas mediante unión entre ellas, agregación y demás. Una vez formado este tapón provisional, se lleva a cabo la hemostasia secundaria, ahora sí actúa la fibrina formando el coágulo y el entramado necesario para darle firmeza al cierre.

Como es lógico, si no tenemos plaquetas no hay hemostasia primaria, por lo que no hay asentamiento de un buen coágulo para cerrar heridas, por lo que se producen hemorragias espontáneas por ausencia de plaquetas y mientras tanto, estás sufriendo infartos, embolias y trombosis en diferentes partes de tu cuerpo.

Referencias: 
http://www.sciences360.com/index.php/how-hemotoxic-venom-act-on-the-body-2565/

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000573.htm

------------------------------------------------------------------------

Llevo tiempo queriendo hacer esta entrada explicativa. Me entró mucho la curiosidad e investigué y hasta ahora no he podido ponerla. Espero que sea de fácil entendimiento para las personas que no dominan mucho el vocabulario técnico.

Cosas entre dientes

Llevo un tiempo queriendo hacer esta entrada debido a que es un problema que me afecta a mí y a muchas personas y es consecuencia de las muy odiadas "Muelas del Juicio". Es una entrada en la que quiero explicar al mundillo qué es la Pericoronaritis. Así que vamos a ello.

¿Cual es la causa de este cuadro? Cuando sale un diente, generalmente el tercer molar (o muela del Juicio como se suele llamar), lo hace de forma anormal, es decir, no cabe en su sitio por lo general y tiende a empujar a los demás dientes para acoplarse. Aún así el resultado no es satisfactorio y tiende a quedarse entre fuera y dentro y la encía que antes lo recubría queda con un aspecto anómalo. La encía no termina de abrirse y queda una especie de "colgajo" que sigue tapando parcialmente al molar y produce una especie de cavidad virtual donde se quedan acúmulados restos de comida y donde se produce un microambiente anaerobio perfecto e ideal para diversos tipos de bacterias. Generalmente las que más suelen predominar son Streptococos anaerobios facultativos seguidos de Bacilos Gram Negativos como Fusobacterium y Prevotella.

Hablemos ahora un poco de la clínica y la evolución del proceso infeccioso que conlleva.
Tenemos una infección continua, donde las bacterias reciben alimento continuamente y además están protegidas de muchas defensas del cuerpo. Como es obvio, las bacterias crecerán e intentarán diseminarse y lo harán a través de los ganglios linfáticos. Es bastante común encontrarse una cadena de linfadeinitis en el cuello, detrás de la articulación temporomandibular; indicativo de que las bacterias se están expandiendo. Este se podría llamar de los primeros estadíos y es en el que yo estaba hasta hace cosa de un mes.

Cuidado, la cosa no queda ahí, según me he informado la inflamación puede continuarse dando síntomas más graves que pueden llevar a una cirugía para la extracción del molar. Pero seamos participativos y lógicos para no hacerlo aburrido (o al menos intentarlo, leñe) pensemos:

1. ¿La encía está inflamada? Inflamación, veamos los 4 puntos cardinales que tendremos aquí (las 4 OR):  rubOR, calOR, tumOR y dolOR, acompañado de una Impotencia Funcional. Es lógico pensar que podemos tener dolor localizado que se irradia a la articulación temporomandibular impidiendo que esta haga su función y no se pueda abrir o cerrar bien la boca. El dolor puede conllevarnos a situación de astenia, cambios emocionales, algo de estrés, disfagia...
2. Las bacterias consiguen expandirse de linfa a sangre. Tendríamos un poco de bacteriemia ¿qué se podría producir en este caso? Fiebre. Algunos casos graves de infección por pericoronaritis pueden producir fiebre.
3. Las bacterias están ahí haciendo sus fermentos y su química para nutrirse y al mismo tiempo están siendo atacadas por las defensas que consiguen llegar a ese punto ¿qué tendremos? exudado purulento. Y creedme que es realmente desagradable, con acúmulos de restos de comida que de vez en cuando se desprenden dejando un sabor de boca bastante desagradable. 

Tras ver los síntomas y la clínica que tiene el paciente hay que valorar el estado general, el compromiso para otros dientes, presencia o no de fiebre, grado de inflamación y muy importante: VER SI TIENE ASOCIADA OTRA PATOLOGÍA QUE FAVOREZCA LA INMUNODEPRESIÓN O LA COMORBILIDAD GENERAL. (Algo tipo Diabetes por ejemplo)

Tras la valoración viene el tratamiento. Desde luego estoy bastante crudo aún en lo que se refiere a tratamientos y aún me queda mucho para tener mi licencia para matar. Pero yendo por partes, tendríamos que tener un tratamiento sintomático y un tratamiento curativo.

1. Dentro del tratamiento sintomático es lógico pensar que deberíamos de aplicar antibióticos para las bacterias donde, según he leído, la Amoxicilina es el antibiótico a usar en este tipo de procesos (aunque se han registrados algunos procesos de resistencia a este fármaco no obstante). De la misma manera, se recomienda el uso de AINEs para el proceso inflamatorio.
2. Para el tratamiento curativo se recomienda una pequeña cirugía, para, o bien extraer el molar definitivamente o bien para arreglar el colgajo de la encía y que no se forme el ambientillo anaerobio ideal para las bacterias.
   

En definitiva, esta es una de las consecuencias que traen las muelas del juicio a parte del insoportable dolor y de la deformación parcial de tus dientes originales. Bastante molesto pero al mismo tiempo curioso ya que es bastante común.

Entrada patrocinada por Chip Skylark

Enlaces de interés sobre el tema: http://www.medwob.com/es/546.html

http://clinicadentalasistencial.blogspot.com.es/2013/03/operculectomia.html

http://www.slideshare.net/integral1/seminario-n-10-pericoronaritis

Releyendo el diario.

INTRODUCCIÓN

Poco a poco he ido haciendo público el blog y mucha gente me ha ido diciendo que está muy bien. Ya sea simplemente por ser cortés o por sinceridad lo agradezco, ya que eso me hace prestarle más atención. Pronto quiero darle un
cambio de estilo a ver si puedo ponerle más cosas.

Esta entrada obviamente no está dedicada a un caso clínico o a un esquema teórico, sino a algo personal. Mucha gente me ha dicho que precisamente tenía contar cosas personales en el blog para hacerlo más mío pese a que yo no quería en un principio... pero visto lo visto y con las chorradas que suelo poner de vez en cuando, era inevitable.

¿Y a qué viene esta entrada? Me he dado esta semana de vacaciones pese a que hay clases y la semana que viene es carnavales en Cádiz, así que tengo un combo de 2 semanas de descanso. Probé yendo la primera semana (del 17 a 23 de febrero) pero veo inhumano y del todo ilegal que nos metan 6 horas de teóricas todas las mañanas con tan solo media hora de descanso en total (y a veces ni eso, que a los imbéciles maltratadores desgraciados profesores les encanta comer tiempo) (Ojo, no todos los profesores son así. Lo digo por posibles topos) tras haber acabado hace 2 días los exámenes con días de media de estudio de 10 horas (y yo tengo suerte de poder haber podidod escansar un poco más).

SOBRE MI VIDA COMO ESTUDIANTE DE MEDICINA (Mirada al cuatrimestre)

Todo esto me da que pensar. ¿Por qué necesito un descanso? Porque quiero un poco de tiempo para mí, desconectar, no sé, hacer lo que hacen los humanos normales. Necesito no saber nada de la facultad durante un poco de tiempo. Aquí nuevamente hace su aparición mi frase típica de "Amo la Medicina, odio la Facultad". Y definitivamente tengo mis hobbies (a los que he tenido que renunciar prácticamente por estudiar Medicina) y quiero dedicarles un poco de tiempo que se merecen. Sobre todo para mí, me hace feliz, y no me hace sentirme como si estuviese preso, en un manicomio y sintiendo agonía interior.

Y seamos sinceros, la facultad es un mero trámite donde las notas solo son un número y no indican lo buen o mal médico que se vaya a ser; y más importante sobre todo, no te clasifican como tipo de persona (controversia entre diferentes personas de mi clase debido a la competitividad innata que tenemos todos encima). Porque, seamos sinceros una vez más, estudiar 7 asignaturas (8 en mi caso por tener la Neuroanatomía de 2º) en un solo cuatrimestre ya es una locura de por sí, y además, la información que nos hacen memorizar es en un 80% inútil. Y a veces ya está uno tan harto que un solo "aprobado" (un 7 que nos piden casi siempre) lo ves como la mejor de las recompensas por haber pasado por tanto sufrimiento diario preparándote 8 asignaturas. Como ya he dicho, el trámite está ahí impuesto y hay que saber qué cosas merece la pena estudiar bien de cara al futuro profesional y cuales no van a servir de nada. Hasta este año no me he dado cuenta de esto, fíjate tú.

En resumen, el párrafo anterior quiero decir que este cuatrimestre de 3º (el temido "TERCERO DE MEDICINA") lo he pasado mal y no he tenido ayuda de nadie más que de mis padres (las dos horas a la semana que podía verlos) y de cierto pajarillo negro. Me he sentido bastante solo y sometido a la continua duda sobre mí mismo y mis capacidades y frustrándome como muchas personas que me rodean no comprenden la situación. Cosas pequeñas como mis pequeños ratos libres de 2 horas al día me ayudaban a continuar y me dedicaba a plasmar el momento en fotos (de cuestionable calidad) como la de La Caleta de arriba. ¿Ahora que estoy fuera de la desesperación que supone todo ello? Independientemente de los resultados, veo las cosas desde otro punto de vista. Cada uno a su ritmo. Lo importante no es llegar el primero, sino llegar sano y salvo. Aunque sea el último. No hacer nunca comparativas y quererte siempre a tí mismo hagas lo que hagas, porque ya se vale demasiado por estar en la posición que muchos de nosotros estamos. Sí, cosas tan sencillas como estas se me escapaban de las manos antes. Bienvenida sea toda madurez. 

DESCANSO MERECIDO

Y finalmente pues, estas dos semanas de desconexión están siendo de lo mejor (siempre están los que viven en el campus virtual e informan de las nuevas desgraciadamente). Tengo muchísimas ganas de volver al hospital y aprender muchas cosas nuevas, con o sin ayuda de los tutores. Tengo ganas de continuar, tengo ganas de superarlo todo y sobre todo superarme a mí mismo. Con esta entrada además quiero animar a todo el mundo que lo esté leyendo, quiero intentar poner un puntito positivo donde se pueda e intentar que todo vaya  a mejor. A seguir adelante.

Esto promete. Hay que seguir. Pronto más y mejor.