Medicina Nuclear

La entrada de hoy va dirigida al servicio de Medicina Nuclear… nos tocó un viernes y pensaba que sería mucho más tocho y aburrida, pero para nada, me resultó bastante interesante.

Lo primero que me llamó la atención fue que nada más entrar en el servicio, teníamos el trébol gris con puntas ralladas e inmediatamente pensé que había una gran cantidad de pacientes, pensaba que las zonas de vigilancia era solo para Trabajadores Expuestos pero parece que no. Os dejo en la imagen de la derecha  los tréboles que había puesto en la entrada del servicio como mera curiosidad. (siento la calidad tan shit de mi móvil)

untas radiadas… y fue curioso ver cómo, aparte de acordarme de cierto

No me enrollaré mucho, la medicina nuclear sirve para diagnóstico de enfermedades variadas. ¿Cómo? Metemos unos núclidos  radiactivos por vía intravenosa, llegan a las órganos diana y emiten radiación en forma de fotones (radiación gamma) que es detectada por las gammacámaras y convertidas en señales eléctricas que es llevado a su vez a un monitor para que nos de una imagen.

Pero claro ¿qué fuentes radiactivas metemos? Generalmente, el que más se usa es el Tc99, pero tiene un pequeño problema, que su periodo de semidesintegración  es demasiado rápido y en 6 horas se nos ha reducido a la mitad. ¿Cómo solventamos este problema? Con el aparatito que os pongo en la foto de la izquierda. Con este cacharrito, metemos el isótopo padre cuyo periodo de semidesintegración es mucho mayor y se va convirtiendo en Tc99m, introducimos suero fisiológico por un lado y por el otro un botecito al vacío y mediante un sistema interno de tubos tomamos parte de este elemento y así “lo ordeñamos" (lo llaman vaca Hahahaha) y obtenemos el Tc99 para introducir en el paciente (¡TODO TIENE QUE ESTAR BLINDADO CON PLOMO, YA QUE HAY RADIACIONES CONTINUAS!). 

Hey, cabe mencionar que son fuentes radiactivas así que todo e aparatito está blindado con un armazón de plomo que podéis ver en la imagen (que no os engañe la foto, pesa un copón, yo era incapaz de levantarlo con una mano D: ) Una vez inyectado el fármaco detectaremos la emisión de radiación con la gammacámara.

-          Un ultimo dato importante que he de mencionar es que no se va a detectar la Anatomía, sino la FUNCIÓN del órgano. Si funciona más estará más irrigado y llegará más por lo que la zona generará más irradiación (será registrada y convertida en una cantidad de corriente eléctrica) (sasí que aquí vemos como los aparatos de medicina nuclear NO emiten radiaciones como los de radioterapia, sino que la DETECTAN.

Sin duda fue una experiencia curiosa y me llamó bastante la atención. Esta especialidad médica siempre había sido un poco desconocida y creo que es bueno empezar a tenerla en cuenta.

Sean felices

Siembra de muestras.

El primer día (al igual que casi todos) nos colaron un seminario hardcore como el que no quiere la cosa a modo introductorio. Ocupó toda la mañana y solo tuvimos 30 minutos para ver el laboratorio... y no me pareció correcto así que le propuse a dos compañeros (entre los que está el Mirlo) quedarnos aunque fuese a ver algo. Y efectivamente eso hicimos. Rápidamente pedí que nos enseñasen a sembrar muestras, y en eso consistirá la entrada de hoy ¿Cómo se siembra una muestra? Me ceñiré a la siembra en medio de cultivo sólido, que es el que nos dieron para practicar.


1.- Siembra en aislamiento:
Con este método vamos a aislar las colonias como su propio nombre indica ¿por qué queremos hacer esto? Para ver colonias de distinto tipos de bacterias por separado. Si sembramos tocho del tirón vemos que hay crecimiento pero. ¿cuantos tipos de bacteria hay? Este es el propósito del aislamiento. Aislando diferentes tipos de colonias luego es más fácil identificarlas. El método es como pone en el dibujito, siendo 1 una descarga masiva de la muestra y después extensión de la misma.

2.- Siembra masiva
Con esta siembra, vamos a cuantificar la totalidad de bacterias que hay en la muestra. No nos interesa los tipos de bacterias que exista, sino ver el número de Unidades Formadoras de Colonias (UCF). Se considera infección si existen más de 100.000 UFC. Consideraremos contaminación de la muestra si encontramos 10.000 UFC. (Pacientes mayores que no se toman bien las muestras de orina). La forma de hacer es la del dibujo de abajo, de izquierda a derecha, empezamos con un inoculo central y extendemos en todas las direcciones a partir de ahí.

He aqui los resultados de mi siembra de Orina en los medios CLED y Agar Sangre aunque no se vea bien.

¡Éxito!

Eso va siendo todo por ahora. A ver qué más cosa voy recordando del servicio e iré poniéndolas.

Servicio de Microbiología

Las primeras prácticas de 3º han sido en el Servicio de Microbiología del hospital Puerta del Mar, en Cádiz. Como es obvio no hemos tenido contacto con los pacientes, sino que hemos estado en el laboratorio viendo los conceptos básicos del mismo.

Desde mi punto de vista, como Técnico de Laboratorio que soy había visto ya toda esta parte del laboratorio, sembrar las muestras, medios de cultivo, aparataje y demás. Ahora además le añadimos la parte diagnóstica de cada uno de los bichitos, lo cual es más difícil pero a la vez interesante y médico a la vez.

Haré un breve resumen de cada uno de los días en las próximas entradas. Quiero que sean un total de 3, lo cual concordará con el número de semanas que hemos estado en este servicio (En realidad debería de haber ido escribiendo conforme pasaba la semana y las entradas así serían más ricas, pero tuve problemas con mi PC y otra serie de problemas varios) Pero ojo, que no pretendo hacer ningún tipo de resumen de mi vida allí, sino que aplicaré todo lo que pueda la práctica que he aprendido.

Vamos allá.

Dedo en resorte.

Tras los exámenes de Septiembre (espera, esto ya se está volviendo una costumbre...) vuelvo aquí para hablar más cositas sobre las cosas que ví en las prácticas clínicas de 2º (espero que no descanse en paz este curso y no vuelva a experimentar de nuevo algo como este curso). Me di cuenta que me quedan pocas cosas de las que hablar, ya que la mayoría de los casos que veían eran repeticiones unos de otros y no son tan interesantes como los que he puesto.

Tras esta breve introducción sin sentido alguno, he encontrado unas pequeñas notas mías de los folios de las prácticas en el centro de salud. Entró en consulta un hombre de avanzada edad que dijo que no podía extender el 4º dedo de la mano derecha.

Inspección de la mano: coloración normal, pequeñas cicatrices por la profesión del paciente. El 4º dedo presenta resistencia a la extensión. A cierto punto, requiere ayuda para extenderlo completamente.
Palpación de la mano: hallazgo de un pequeño nódulo a la altura de la 4ª articulación metacarpo-falángica.
Diagnóstico: Tenosinovitis estenosante o "dedo en resorte" (toma ya, todo lo rápido del mundo)

¿Cómo se vería todo esto?

Ahora veamos la fisiopatología en sí. A ver, he comentado que es un nódulo pero ¿exactamente dónde está? Pues está en la vaina por donde van los tendones que permiten el movimientos de los dedos. Este nódulo evitará que el tendón se desplace correctamente habiendo así una resistencia. Gráficamente lo veriamos tal y como en la imagen de la derecha.

¿Tratamiento? Cirugía directamente, eliminamos el nódulo para que así pueda el tendón deslizarse correctamente y se pueda mover el dedo.


Enlace de interés: http://www.assh.org/Public/HandConditions/Pages/DedoenResorteenEspanol.aspx

Síndromes Coronarios para Dummies

¿Cansado de los pacientes del tipo "Dohtó, me duele er pesho"? ¿Cansado de no saber por qué es? (evitaré el "cansado de no saber qué hacer") Aquí dejo un resumen de los

SÍNDROMES CORONARIOS.

1.- ISQUEMIA SILENTE
Será cuando hay isquemia miocárdica pero solo la podemos poner de manifiesta con pruebas complementarias.

Causa: generalmente va a ser una placa de ateroma que ha ido progresando y ha hecho que dicha progresión acomode al corazón con un proceso de preacondicionamiento (es decir, se va "acostumbrando" a que le llegue menos sangre)

Consecuencias: no existirá dolor alguno, ya que el corazón está condicionado para que le llegue menos cantidad de sangre.

2.- ANGINA DE PECHO ESTABLE
Es una insuficiencia coronaria crónica reversible (importante esto) que se repite siempre con el mismo patrón en un periodo de 6-8 semanas.

Causa: tenemos aquí dos causas:
- Angina de esfuerzo: tenemos una obstrucción fija (ateroesclerosis generalmente). Por ejemplo en el ejercicio o en una comida pesada, se requiere mayor Gasto Cardiaco y forzamos el corazón. La arteria coronaria con la placa de ateroma será incapaz de otorgar la sangre necesaria a la demanda requerida
-Angina variable o de Prinzmetal: no hay obstrucción fija, se produce un vasoespasmo reversible que ocluye momentáneamente la arteria.

Consecuencias: a parte del dolor típico (dolor quemante, opresivo e irradiado) tenemos que en la de esfuerzo se produce en dicha situación y se alivia con reposo y con vasodilatadores. En el caso de la angina de Prinzmetal, se produce dolor en reposo (recordar que era un espasmo espontáneo y que yo sepa no es algo producido por algo).

(((En el ECG vemos como en la angina de esfuerzo se produce una disminución del segmento ST y en la de Prinzmetal un aumento del mismo. Aunque esto ya es un poco de memorieta)))

3.- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Se produce un cese de la circulación coronaria en cierto punto de su recorrido, el tejido se queda sin oxígeno y por lo tanto se necrosa. ¿Qué parte del tejido se necrosa? Todo el ventrículo si la reperfusión vuelve después de 2 horas o más (Infarto Transmural) o solo el tejido subendocárdico si la reperfusión se hace de forma tan temprana, antes de 2 horas (es decir, la anoxia afecta menos) (Infarto no Transmural)

Causa: a ver, se necesita ocluir completamente... y siempre tenemos una aterosclerosis de por medio ¿qué le añadimos para que se quede todo ocluido? Una formación de un trombo. Perfecto. Con esto ocluimos toda la arteria y producimos el infarto con la posterior necrosis.

Consecuencias: ya hemos matado parte del corazón. (Oh Dios, el placer con el que escribo esto me resulta extraño). Tejido necrosado. Todo esto se acompañará de:
-Dolor: típico dolor de isquemia coronaria, muy pronunciado, con sensación de ahogo y muerte inminente que se irradia. El dolor dura más de 30 minutos y no se calma ni con vasodilatadores ni con reposo (lógico, está todo ocluido)
-Alteración Hemodinámica: la necrosis trae consigo una respuesta inflamatoria y con ella todas sus células mediadoras, interleuquinas y demás.
-Alteración Bioquímica: la necrosis trae consigo la liberación de enzimas características de los miocitos del corazón (CPK, CPK-Mb, GOT, LDH y Troponinas)
-ECG: Onda Q ancha y profunda (no la habrá en los no Transmurales), ST alargado y onda T invertida

4.- ANGINA DE PECHO INESTABLE
Se produce una insuficiencia coronaria transitoria pero de evolución complicada e imprevisible. Hay isquemia pero sin llegar a necrosis.

Causa: es un síndrome agudo, por lo que la causa será similar al IAM. Tenemos nueva placa de ateroma con nuevo trombo PERO ahora solo se ocluye durante poco tiempo (20 min.) sin llegar a la necrosis.

Consecuencias: dolor típico, irradiado y demás. Se diferencia de la estable en que ocurre en reposo y es de inicio reciente (No confundáis con la angina de pecho estable de Prinzmetal, que el espasmo lo que hace es ocluir un poco, pero no en su totalidad)

5.- MUERTE SÚBITA
La oclusión continua produce una fibrilación ventricular desencadenada por el estrés y las alteraciones bioquímicas e iónicas en el medio. Esta fibrilación es la causa de la muerte.

Nuevamente me ha quedado una entrada kilométrica, pero qué se le va a hacer. Esta vez no iba con intenciones de hacer nada clínico, era para hacerme un esquema para el examen que tengo en pocos días (Ya que en el ppt que tenemos lo explican de la forma más horrible posible a base de Paint y poco más). Espero que sea útil no obstante a cualquiera que lo lea y que no dude en corregirme en lo que esté equivocado.

Historia clínica

Curiosa la de veces que me han dicho tantísimas veces cómo hacer una historia clínica, y cómo cada una de ellas difería en algo de la anterior. La última que dieron me pareció la más sólida y fue la del tutor que me tocó en el Servicio de Digestivo en el Puertas del Mar mientras el mirlo y yo discutíamos mentalmente sobre los cuadrantes e interrelaciones entre un médico y su paciente. De hecho, fue el único tutor que se molestó en explicarnos cada punto lenta y detalladamente. Por eso creo conveniente hacer un PAUSE en los casos clínicos y centrarnos en la historia clínica aunque sea un poco. Iré poniendo los datos que me dieron (y por tanto los que uso).

Leyenda: 

Negrita para los puntos principales

Cursiva para lo que me dijeron directamente sobre el punto

Pequeña para mis opiniones personales.

1.- Motivo de consulta: debe ser algo escueto, nos dice por qué viene. No hay que desarrollarlo mucho. A ver, que yo sepa directamente es eso, el MOTIVO. Siempre me han dicho que debe de ser las primeras impresiones y chorradas así, pero el apartado se define por sí mismo...

2.- Antecedentes personales: Lo desarrollaremos en varios puntos:
- Alergias: lo principal, para saber el tratamiento.
- Enfermedades típicas: A.K.A. factores de riesgo cardiocirculatorio HTA, Diabetes y Dislipemias.
- Hábitos tóxicos: en este orden: Tabaco, Alcohol, Drogas y Productos de Parafarmacia (Tiene lógica de frecuencia, vaya.)

Y aquí desarrollaré otro punto para el alcohol. Os presento la UBE

(Unidad Bebida Estándar)

Donde 1 UBE = 10gr alcohol de cerveza o 20gr de alcohol de copa (cubataaawajsjha)

Cálculo ==> 0,8·Cantidad alcohol · Grado de Alcohol

Resultado ==> Si es >50gr/día, es un hábito tóxico con posibilidad de hepatopatía crónica

- Enfermedades clínicas no graves. Resfriados, pequeña infección no importante.

- Cirugías y operaciones.

- Epidemiología: con esto me refiero a si ha estado en a algún lugar endémico, si tene vectores animales en casa posible transmisores de enfermedades...

- Tratamiento: tanto lo que toma como la dosis. Es lógico pensar que algunos fármacos pueden inducir la enfermedad o que será mejor modificarlos en función de la enfermedad.

3.- Anamnesis o enfermedad actual: nos centramos ahora en los síntomas que tenga. Anda mira, aquí es donde hay que marcarse el 3xPregunta Hipocrática 

¿QUÉ LE OCURRE? ¿DESDE CUÁNDO? ¿A QUÉ LO ATRIBUYE?

 Mierda, ya me está quedando otra entrada kilométrica

4.- Exploración física. La hacemos por aparatos, centrándonos un poco más en la zona donde está atribuido el dolor, sensación de malestar etc.

- Incluiremos aquí la inspeción, auscultación, percusión y palpación. Importante en este punto poner lo que siempre me gusta poner, cosas en plan: paciente colaborador, consciente, estado, hidratación, temperatura...

La exploración que se haga tendrá una calidad directamente proporcional a lo que sepamos explorar y al nivel de consciencia que tengamos de lo que estamos haciendo.

5.- Pruebas complementarias: Puede haberlas o no. A ver yo esto me lo salto directamente... quiero que alguien me ilustre de alguna prueba complementaria mientras se está explorando... bueno quizás se me ocurre ¿Grupo sanguíneo? ¿O quizás una glucemia rápida con algún aparato para medirla?

6.- Juicio Clínico: esto será la idea inicial (¿¡Inicial!?) de lo que se puede sospechar de lo que pueda tener el paciente. En función de esto haré unas pruebas complementarias u otras.

Pues eso es más o menos. Cada uno la hace a su forma claro está. Pero quería compartir mi manera de hacerla por si alguien puede aportarme algo más o corregir fallos que tenga y sus motivos. Igualmente supongo que esto con el tiempo se sacará y demás.

Trombosis Venosa Profunda.

Es algo bastante común... en consulta me llegaron varios pacientes, la mayoría mujeres mayores. Me centraré en uno en concreto que tomé nota.

Paciente de avanzada edad que refiere dolor en gemelo izquierdo sin relación a traumatismo, sin fiebre ni otro síntoma.
Exploración:
a) Inspección: Paciente un poco obesa, consciente, colaboradora, pierna normocoloreada, eupnea en reposo.
b) Palpación: pulsos conservados, gemelo empastizado, se palpa un cordón varicoso.

Además, la paciente traía un informe de una ECODOPPLER que se había hecho por recomendación de mi tutor. (Tsk... mi tutor lo sabía todo desde hacía días, no me gusta cuando ya se sabe qué es).

Informe ECODOPPLER: Trombosis de sistema venoso profundo del M.I. Izquiero de la femoropoplítea y parte de los troncos distales tibioperoneos. (Os recuerdo un poquito cómo va la cosa con la imagen de la derecha)

El tratamiento que mandó fue anticoagulante inicialmente y posterior SINTRON, aunque esto no me interesa mucho ahora mismo.

¿Por qué este trombo? ¿Por qué TODOS los trombos? A ver, un trombo es un coágulo dentro de la propia arteria-vena (vena en este caso). Normalmente el endotelio está perfecto y hay equilibrio entre factores coagulantes y anticoagulantes, pero si se alteran, se produce esta coagulación. El hecho de que la paciente sea obesa indica que no se debe de mover mucho, por lo que se enlentece la circulación y esto favorece la formación del trombo. O puede que también se mueva pero por ejemplo tiene diabetes y el exceso de glucosa daña el endotelio favoreciendo la coagulación (blabla fisipatología de la diabetes blablabla). 

¿A qué puede conllevar la trombosis? Lo peligroso de esto es que disminuye el retorno venoso al corazón, quedándose la sangre acumulada en el miembro inferior produciendo cianosis por el consumo excesivo de oxígeno de los tejidos (cianosis = Hb reducida > 5mg/dl) o puede por ejemplo producir edemas por un aumento de la presión hidrostática. (Desde entonces tengo la manía de ver los pies y pernas de personas obesas sin necesidad de que sea un fetiche) Lo realmente peligroso que puede ocurrir es que del trombo salga un émbolo y haga un divertido viaje por la cava inferior hasta el corazón derecho y ser enviado a los pulmones donde puede producir un precioso embolismo pulmonar.

¿Y su relación con las varices? Curioso, generalmente las varices se dan por fallo del retorno venoso, así que aquí se podrían producir. Las colaterales se llenan de sangre para compensar la obstrucción y que la sangre pueda llegar al corazón. No obstante es interesante que las varices no siempre indican trombosis venosa profunda, pensad en qué pasaría si las válvulas de las mismas se echan a perder... usad la imaginación y sed felices.

Caso de 2ª mano

Hoy mismo he salido a dar una vuelta en solitario de las mías, anduve bastante por toda la ciudad y cuando decidí volver a mi casa, me pasé antes por una tienda de segunda mano a curiosear algunas cosas que jamás podría comprar si quiera. La cosa es que al pasar vi que había un señor mayor tirando en el suelo y una ambulancia cerca. Sentí curiosidad (aunque lo más lógico fuera "no es asunto mío"), así que entré a curiosear qué había pasado.

Mientras disimulaba viendo artículos de segunda mano echaba vistas. Los profesionales sanitarios le habían tumbado en el suelo, le habían puesto un gotero con suero fisiológico y unos electrodos para controlar el corazón. El hombre rondaría los 60 años, cuando llegué estaba consciente. Tenía clara obesidad y estaba bastante pálido y sudoroso. Ojeando el electrocardiograma monitorizado que se habían montado en nada, vi como las pulsaciones rondaban en menos de 70. No conseguí ver el electro en sí no obstante. También me percaté que este señor tenía los pies un poco hinchados, pensé en un posible edema; lo cual fue apoyado con el hecho de que llevaba una media especial para favorecer el retorno venoso al corazón. Cuando se fue recuperando dijo que tenía frío y todos se percataron de que tenía la camiseta empapada en un sudor muy frío.

Conforme iba viendo esto, iba pensando qué podría haberle pasado. Por el edema pensé inmediatamente en insuficiencia cardíaca derecha, pero no tenía por qué, pero no descarté el hecho de un problema vascular venoso por ejemplo un trombo. Igualmente una posible insuficiencia cardíaca podría llevar a una disminución del gasto cardíaco, con la consecuente hipoperfusión y un posible síncope. Cuando escuché lo de "sudor frío" me acordé de los efectos del calor y empecé a hilar un poco más: una posible deshidratación.

Por falta de datos no me centraré en nada, lo dejo abierto para poder recordar cada una de las posibilidades respecto a los datos que he puesto. Nunca se sabe cuando puede pasar, pero vaya, por primera vez en muchos años de ver en televisión "¡¡se han desmayado X personas por el calor!!" lo he visto en directo. Como siempre solo me limito a la fisiopatología ya que por ahora no tengo idea alguna de métodos de acción.

Se aceptan cualquier tipo de sugerencias, comentarios y debates.

Fractura de costilla.

Vino a consulta una paciente que había sufrido un accidente de moto. No tuvo grandes consecuencias, solo molestias y dolor a la hora de mover el brazo derecho y comentó que le costaba respirar de vez en cuando.

Venía a recoger una RX. Mi tutor la miró muy detenidamente, yo no veía nada anormal; fue entonces cuando amplió una zona y se veía como unas finas rallitas entre la 2ª y 3ª costillas. Algo tal que como se ve en la imagen que he puesto. (En la 4ª izquierda en la imagen)

Además llamaba la atención cómo la 2ª Costilla no solo tenía la fractura sino que estaba un poco elevada hacia arriba, como un Tetris mal hecho.

En la exploración se escuchaba un MVC muy débil en la punta y disminuido en la base; es obvio pensar que se trata de un Trastorno Restrictivo que impedía que la caja torácica se expandiese a sus necesidades. Viendo el dolor del brazo homolateral al traumatismo, me pregunté por qué podría ser, mi tutor confirmó que era Dolor Irradiado. (Recordar un poco cómo la nocicepción y sensibilidad activava a una neurona sensitiva que ascendía y que si el impulso de la nocicepotra era alto, se reonocía en cerebro como que "ambas están enviando información). El dolor se incrementaba con el estornudo y el decúbito lateral derecho.

No me extenderé mucho más, fue un caso simple pero curioso a la vez donde recordé Patología básica respiratoria y un poco neurológica.

Marchas

Realmente esto no es de las prácticas clínicas, sino una mera curiosidad de Patología General. En el bloque de Sistema Nervioso nos han comentado muchísimo acerca de los tipos de marchas que pueden existir derivadas de diferentes patologías. En definitiva, quiero hacer esta entrada para saber qué tipo de movimiento se da en cada marcha, así se puede hacer un diagnóstico diferencial de forma rápida. Intentaré no extenderme mucho.

¿POR QUÉ LAS ALTERACIONES EN LA MARCHA?
Las tendremos cuando haya alteración en "Las cuatro patas de la mesa de Romberg"*, a saber: Cerebelo, Visión, Propiocepción y Equilibrio; así como algún fallo en otra vía descendente. Serán formas peculiares de andar según lo que se haya afectado.

CLASIFICACIÓN
Marcha tabética o atáxica: ¿Qué se afecta? Los cordones posteriores ascendentes que envían sensibilidad cutánea y de propiocepción. Un vídeo para verlo.

Se ve como la paciente en el vídeo hace movimientos rápidos con los pies en la fase de balanceo y como los deja caer bruscamente. Además usa mucho la vista para poder andar y evitar caerse.

Marcha en estrella: ¿Qué se afecta? El sistema vestibular. Se hace más evidente con los ojos cerrados.

http://www.youtube.com/watch?v=_7n2w52VviY

Es bastante clara, al ir hacia adelante o hacia atrás se desvía de la línea recta inicial y vemos como va dibujando una estrella de múltiples picos, algo tal que así: 

Yo también me he preguntado ¿y quién va a andar así en su vida? Obviamente nadie, podríamos usar la marcha en estrella como diagnóstico diferencial.

Marcha de ebrio: ¿Qué se afecta? El cerebelo. Como su nombre indica, es muy parecida a la que se da en las personas que han bebido demasiado.

http://www.youtube.com/watch?v=E4OuomiR2Hk

Piernas algo separadas para buscar más base, los brazos buscan apoyo (si no los tuviera, estarían abiertos para mejorar el balanceo de los mismos). En este vídeo que os he puesto no se ve mucho, pero el zigzagueo está presente.

Marcha festinante: ¿Qué se afecta? Los núcleos profundos, dándose generalmente en los síndromes parkinsonianos.

http://www.youtube.com/watch?v=JhgUIQR5ZVU

Pies juntos que llevan a pasos cortos, el cuerpo, cuello y cabeza están inclinados hacia adelante, lo cual hace que pierda su centro de gravedad y cada vez de los pequeños pasos más rápidos para no caerse.

Marcha en tijeras: ¿Qué se afecta? Vía piramidal de forma bilateral, por ejemplo en un síndrome medular anterior.

http://www.youtube.com/watch?v=j8Nf6wD3wS8

Las rodillas están algo flexionadas y los muslos se tocan entre ellos por haber hipertonía en los aductores. Al intentar andar las piernas se superponen una con la otra dando este "efecto tijeras"

Marcha del segador: ¿Qué se afecta? Vía piramidal de forma unilateral, por ejemplo en el Síndrome de Brown-Sequard.

http://www.youtube.com/watch?v=UvvD-Jwgods

El lado afectado tiene una contracción muscular prolongada, esto hace que no se pueda mover bien y "arrastre" un poco el miembro.

Marcha en estepaje o equina: ¿Qué se afecta? Fallo en la extensión de la rodilla, lo cual hace que el paciente flexione el muslo sobre la pelvis. Característica de polineuropatías.

Se ve muy claro en el vídeo, lo más característico diría yo es ese pie tan levantado en la fase de balanceo debido a la flexión de la rodilla.

*: Prueba de Romberg: para ver nuestro equilibrio. Imaginemos que somos una mesa con cuatro patas, cada una de ellas serán: cerebelo, sistema vestibular, visión y propiocepción. Si cerramos los ojos ya quitamos una de las cuatro patas y si hay fallo de base en alguna de las otras 3, solo quedan dos patas y la mesa no puede sostenerse y cae (nos caemos, Romberg positivo con ojos cerrados).
Ojo que también vamos a ver cómo la base de la mesa representa también al cerebelo y si este falla, las patas por si solas no se sostienen y caen. (Romberg positivo con ojos abiertos)

Grado en Cómo Sobrevivir en un Manicomio (y de regalo, Grado en Medicina)

Prometí que este no sería uno de esos blogs para escribir cosas personales. No obstante creo que es NECESARIO escribir algo. Ha sido un cuatrimestre excesivamente duro y sobre todo, injusto. La universidad y la facultad cada vez caen más en mi escala de valores, no es para nada "un lugar serio" como lo pintan, es todo una farsa que hace sacarme (a mí y a los demás) lo peor que tenemos dentro y cómo hace que nos enfademos unos con otros y cómo mientras los profesores se dedican a reírse y rascarse la barriga. Sin brindar ayuda alguna... sé que es lo que me voy a encontrar toda mi vida... y me a servido para recolocar mi escala de valores y me ha servido mucho a nivel personal. Solo se necesita desconectar completamente de vez en cuando.

No obstante, a cada día que pasa más enamorado estoy de la Medicina. Es increíble la cantidad tan ridícula de cosas que he aprendido este curso y que voy a intentar compartir por aquí lo máximo posible.

Lo más importante: SOBRE EL BLOG, voy a continuar con todas las curiosidades que fui viendo en las prácticas clínicas y en consulta, que lo tengo todo apuntado. Como siempre, algo didáctico, fácil de ver y con la mínima teoría posible. Importante: si me llego a quedar sin material, pondré cosas de la facultad que me han resultado curiosas y que tienen una aplicación clínica directa.

P.D: Esta entrada de principio era kilométrica y mencionaba con absoluta perfección todo lo que había pasado, las verdades y demás de este cuatrimestre. Pero reflexionando, lo he cambiado por esta otra... no creo que sea bueno seguir mirando atrás. Yo creo que siempre es posible el cambio.

Equilibrio ácido-base

Gracias a una casualidad o a la inevitabilidad de mi línea temporal, el otro día me encontraba en la biblioteca con mi colega Nacho y me pidió que mirase una explicación sobre el metabolismo ácido-base que había respondido en un foro de cuestiones del campus para ver si era entendible o no. Fui sincero: pese a las muchas veces que nos han explicado el equilibrio ácido-base, nunca lo había comprendido del todo; y sin cortarme y con todo mi afán de entenderlo de una vez por todas, le pedí que me lo explicase en lugar de que yo le corrigiese.  

(SHOCKING DEVELOPMENT)

Me limitaré a hacer una explicación “con mis palabras”, si queréis entenderlo mejor, por favor usad un libro, al final os recomendaré alguna bibliografía.

INTRODUCCIÓN

Lo primero que tendremos en cuenta para esto son los protagonistas que van a estar aquí: Por un lado tenemos el CO2 y el H2O, como resultado de los productos del metabolismo de todo el organismo; siendo los PULMONES los que se encarguen de su mayor o menor expulsión. En segundo lugar tenemos el H2CO3, resultado de la combinación de los dos anteriores y por último tenemos el HCO3- y los H+, resultado de la división del anterior; siendo los RIÑONES los encargados de que se reabsorba mayor o menor cantidad de HCO3- y que se produzca de novo (¡recordar los transportes en el TCP por ejemplo!). Entre todos, van a estar regulándose en condiciones fisiológicas para mantener el delicado pH de organismo (7,35-7,45) y lo harán de la siguiente forma:

CO2 + H2O ó H2CO3 ó HCO3- + H+

Hasta aquí sencillo ¿no? Bien, solo como recordatorio recordaré e efecto de la anhidrasa carbónca para formar el CO2 y H2O. Y también recordaré que pese a que el riñón pueda reabsorber H+ y que el estómago puede producir H+ con el HCl, no son responsables EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS del aumento o disminución de los mismos, lo cual cambia en situaciones PATOLÓGICAS.

CONCEPTOS BÁSICOS

También recordaré (solo por si acaso) que la ALCALOSIS será un aumento de BICARBONATO (metabólica) o una disminución de CARBÓNICO (respiratoria) , mientras que la ACIDOSIS será una disminución de BICARBONATO (metabólica) y un aumento de CARBÓNICO (respiratoria), todo referido a sus concentraciones, claro.

Lo primero que me comentó para comprenderlo fue la ecuación de Henderson Hasselbach.

La verdad, hey, nunca jamás lo había visto tan claro, siempre me habían comentado con la tablita de relaciones entre los elementos que participan, que “se desplaza hacia la izquierda o la derecha” pero nunca lo había entendido. Personalmente, voy a simplificar la tabla de manera que sea  pH= [HCO3-] / [CO2] Solo como mero uso práctico para comprenderlo.

SOBRE LOS MECANISMOS COMPENSADORES

Antes de ponerme manos a la obra, me veo en la obligación de nombrar a los mecanismos compensadores, son los que van a actuar cuando tengamos alteraciones patológicas que nos lleven a alcalosis o acidosis.

-          Por un lado tengo los mecanismos compensadores de ACCIÓN RÁPIDA y pretenden equilibrar rápidamente variaciones en el pH quitando H+ Los tampones que vamos a tener son: los extracelulares (HCO3-) y los intracelulares (Proteínas y fosfatos)

-          En segundo lugar tenemos los mecanismos compensadores de ACCIÓN LENTA, aquí tendremos:

o   Los pulmones que se van a encargar de expulsar o retener el CO2 con hiper o Hipoventilación. El CO2 que retengamos o expulsemos podemos usarlo para “desplazar” la ecuación hacia la derecha o hacia la izquierda para compensar.

o   Los riñones, que se van a encargar de excretar H+, así como de reabsorber y producir HCO3- “de novo”

COMPLICACIONES

Vamos allá ahora sí, con mucho amor y paciencia. Voy a ir poniendo las posibilidades que ocurrirían en las distintas patologías. No quiero entrar mucho en la etiología ni en las consecuencias sobre el organismo, solo me centraré en lo que ocurre con las sustancias que conforman la ecuación y la interacción de los mecanismos compensadores. Recordad también la “formulilla improvisada” que saqué de la de Henderson, la utilizaré aquí (HEY RECORDAD QUE ES SOLO A USO PRÁCTICO PARA ENTENDERME)

• Acidosis Metabólica.

De las posibles alteraciones en el metabolismo ácido-base, va a ser la más frecuente. A ver, pensemos… tenemos la formulita de Henderson… y tenemos que va a ser ACIDOSIS (pH por debajo de 7,35, es decir, va a estar reducido) y va a ser METABÓLICA, es decir, lo que se va a alterar es el bicarbonato. Si lo que quiero es sacar un producto más pequeño de la ecuación [HCO3-] / [CO2], lo que tengo que hacer de forma lógica es REDUCIR EL BICARBONATO o directamente, que se acumulen H+ debido a acumulación de ácidos o cetoácidos. Ya sabemos lo que va a pasar.

De forma secundaria podríamos decir que por ejemplo puede ser debido por diabetes o ayuno excesivamente prolongado, donde tiraremos de los cuerpos cetónicos.

Hablemos de los mecanismos compensadores: primariamente de forma RÁPIDA usaremos los tampones intra y extracelulares para fijar el exceso de H+.

Por otro lado la ecuación “se desplazará hacia la derecha”, lo que nos conviene es quitar el H+, así que lo uniremos al bicarbonato que haya, haremos H2CO3 y de ahí lo pasaremos a CO2 + H2O, por lo que se acumulará y activaremos la ventilación pulmonar para expulsarlo.

Los riñones por su parte harán un mecanismo más lento de compensación: al ver que nos quedamos sin bicarbonato por la compensación rápida aumentará su reabsorción en los túbulos y disminuirá su filtración y secreción.

• Alcalosis metabólica

Lo contrario que antes, ahora lo que pasa es que aumentan las concentraciones de HCO3- y disminuye la cantidad de H+ al perder ácidos. Una cosilla a tener en cuenta, las bases generalmente son excretadas por orina, así que en condiciones normales su exceso no produce nada… ¿qué nos dirá esto entonces? Que si hay exceso de HCO3- tendrá que haber por narices afectación renal o de alguna sustancia que favorezca-inhiba la secreción-reabsorción de sustancias. ((Por ejemplo, la aldosterona, un exceso de la misma favorece la secreción masiva de protones a la luz tubular y ello conlleva una reabsorción pasiva de altas cantidades de HCO3- à ¡¡MAREA ALCALINA!!)).

Sobre los sistemas de compensación: lo que nos interesa es retener CO2 para que se una con el H2O para formar ácidos y que se compense la falta de H+. No obstante esto traerá un problema… pensadlo, a mí también me ha parecido bastante lógico: si retengo CO2 es porque he disminuido la ventilación pulmonar para compensar… pero esto me trae otro problema: hipoxemia, lo cual informará a los centros respiratorios y activará la ventilación para no quedarnos sin O2, por lo que este mecanismo de compensación estará muy limitado.

¿Y la compensación renal? Pues si os vais unas líneas más atrás veréis como realmente el riñón va a estar afectado de por sí, así que su compensación va a ser muy limitada.

Vaya, esta alteración realmente es la más difícil de compensar como habéis visto.

• Acidosis Respiratoria

Utilizando la fórmula nuevamente, vemos que para que el pH esté bajo, se requiere denominador de la división sea mayor, es decir que AUMENTE EL CO2 debido a una Hipoventilación. Aumentará el CO2 y como consecuencia aumentarán los ácidos al formarse. Podemos entender que esto se produce porque el pulmón está afectado “de base”, hay algún problema del tipo obstructivo o restrictivo que impide la correcta ventilación. También puede ser que tengamos una patología asociada como Neumonía; directamente pueden estar afectados los centros respiratorios también.

Respecto a los mecanismos de compensación, usaremos los tampones extracelulares como el HCO3- para compensarlo y los intracelulares como las propias proteínas. Un problema aparece cuando metemos el CO2 en la hemoglobina de los hematíes para poder transportarlo: tenemos carboxihemoglobina. De forma tardía el riñón actuará eliminando H+ y reabsorbiando HCO3-

• Alcalosis Respiratoria

Es en realidad la menos frecuente de todas, pero no por ello menos importante. Vamos a ver de qué trata: alcalosis… aumenta el pH. Respiratoria… lo que se varía es el CO2 (¡formulita-trampa que he estado usando hasta ahora, recordad!) Por lo que el cociente debe de ser menor para que el pH aumente. Para que el CO2 disminuya entonces debe de haber una hiperventilación. Es lógico ¿no?  Esto por ejemplo se puede dar en grandes alturas o por ejemplo con una insuficiencia cardíaca.

Lo que va a hacer el cuerpo es intentar retener el máximo H+ posible para unirlo al bicarbonato y producir ácidos y que así se haga el pH algo más ácido, por lo que de una forma rápida perdemos HCO3- De forma “crónica” lo que pasaría es que el riñón retendría más H+.

BIBLIOGRAFÍA

Pues básicamente he usado el famoso Sisinio de Castro (6ª Edición) tan conocido por los alumnos de Medicina UCA. Viene bastante clarito y no me he complicado mucho en buscar información, ya que con la explicación de mi colega, este texto y el power point de cierto profesor me he entendido bastante. Estoy completamente abierto a correcciones de cualquier tipo que supongo que habrá alguna.

...y eso es todo. Nunca quise hacer una entrada tan larga y aburrida. Pero vaya, dije en una de las primeras entradas que haría esto como experiencia personal... sí, también dije que serían solo de las prácticas clínicas. Ahora si puedo decirlo: mentí :D

Gota

He estado algo ocupado estos días atrás, pero aquí estoy de nuevo. Tampoco quiero ponerme como objetivo escribir todos los días porque sé que me voy a quemar si lo hago así. Iré escribiendo cuando me sienta motivado y tal.

Hoy escribiré sobre algo muy común en nuestra sociedad pero que igual a no todo el mundo le queda claro o no sabe exactamente por qué se produce. Espero, antes que nada debo de decir que obviamente escribo esto para aclararme a mí mismo y entenderlo del todo. Ah, y no hagáis como que estáis esperando leer de lo que voy a hablar por que lo he puesto como título de entrada.

En el Centro de Salud, un paciente tenía en una analítica el Ácido Úrico alto en la parte de bioquímica. No excesivamente alto, pero si lo suficiente como para que mi tutor nombrase la Gota. Inmediatamente me entró gran curiosidad por saber cómo funcionaba la enfermedad en sí. He buscado rápidamente información sobre la Gota y he visto que tiene una página web propia: http://www.la-gota.com/ Según la propia página web:

"La gota es una enfermedad común entre los hombres, debido a un exceso de ácido úrico en la sangre. La cristalización del ácido úrico causa un intenso dolor en las articulaciones, generalmente en el dedo gordo del pie"

Ojo, importante recordar que hiperuricemia no siempre indica necesariamente que haya Gota. Clasificaré las causas de la aparición del ácido úrico en dos:

1. - Por producción aumentada de ácido úrico (fallo enzimático, exceso de consumo de alimentos con purinas)
2. - Por incapacidad de eliminación del ácido úrico (defecto renal que disminuye la secreción)

Atendiendo a esto, también es lógico pensar que ambas cosas pueden ser producidas habiendo una enfermedad de base (por ejemplo que no se elimine bien debido a una insuficiencia renal, riñón poliquístico o diabetes...). Ahora, ¿de qué manera van a actuar estos factores causantes? Es decir ¿cuál es la etiopatogenia? Por lo que he visto es precisamente eso, el Á. Úrico se acumula en las articulaciones y cristalizan en las mismas produciendo esos episodios que incluyen "las 4 OR": dolor: tumor, rubor y calor; más una incapacidad para mover la articulación. (¿podría llamar a esto Síndrome de Gota?)

Por lo general, la mayoría de cristales se acumulan en la primera articulación metatarso falángica. Pero también se puede presentar de otras formas: cristales por debajo de la piel denominados Tofos Gotosos y la aparición de cálculos renales debido a al formación de piedras en las vías del órgano.

Bien, está claro que no debemos de practicar una medicina solo curativa sino sobre todo una del tipo preventiva. ¿Cómo podemos evitar todo esto? Sintiéndolo mucho por los mejores paladares, se deberían de restringir cualquier exceso de carne y alcohol, recordad que el ácido úrico procede del metabolismo de las purinas, que proceden del ADN de las muuuchas células que contiene la carne. Respecto al alcohol, va a ser determinante en el nivel plasmático de ácido úrico, así que mejor controlarlo.

Para terminar y no ponerme mucho más pesado, os dejo una curiosidad. Es una imágen de cristales de ácido úrico en un paciente con Gota: 

Faringitis

En tiempos de resfriados y demás afectaciones de alergias son frecuentes encontrarnos pacientes que vienen refiriendo dolor de garganta. Mi tutor por lo general me pide rápidamente que le de a a linterna y mire la cavidad oral del paciente... más concretamente su orofaringe. Vamos a recordar brevemente lo que se debería de ver en condiciones normales:

Por lo general, los pacientes que vienen refiriendo picor y molestia faringea es por un proceso griposo o resfriado según he visto (que actualmente se ve agravado por la alergia que va brotando poco a poco). Mi tutor se refiere a "hiperémica" cuando está irritada, coloreada de rojo. Mi tutor solo con echar un ojo sabe si está hiperémica o no, yo exactamente no sé diferenciar bien el color... o eso o no sé mirar bien la zona adecuada. Personalmente pienso que hay que mirar la orofaringe, la zona más trasera, así como las amigdalas, a ver si está hipertrofiadas (indicativo de algún tipo de proceso infeccioso) y ver la posible existencia de pus (en caso de una infección bacteriana). Según mis escasos recuerdos de Microbiología, si mal no recuerdo la bacteria más común en la faringe es el Streptoccoco (especificamente ya me pierdo hahaha).
 Realmente me sorprendo cuando mi tutor simplemente pone 2 segundos la linterna y ya lo ve todo. Bueno, son años y años de práctica, seguro que con el tiempo diré "¿Cómo pude escribir esta clase de tontería?" Tiempo al tiempo

Dejo un poco de información:
http://www.monografias.com/trabajos6/fari/fari.shtml#bacterias

Otoscopia

Comenzaré mi primera entrada sobre experiencias en las prácticas clínicas con la Otoscopia. Siempre me ha parecido una técnica sencilla, pero a mí personalmente me cuesta mucho realizarla.

La otoscopia es una técnica de exploración con la que podremos observar el conducto auditivo externo y la membrana timpánica. Se llevará a cabo con ayuda de un otoscopio. Brevemente, la técnica la realizando tomando el otoscopio con una mano y tomando con la otra la rama superior del antehelix de la oreja del paciente. Una vez agarrada esta zona, tiramos levemente hacia arriba y hacia atrás con objetivo de horizontalizar el conducto auditivo externo. El paciente debe de estar con la cabeza recta y tiene que evitar hacer movimientos conforme introducimos el otoscopio. Una vez dentro, procedemos a mirar, de tal manera que en un paciente normal encontraríamos algo tal que así:

He hecho pocas otoscopias a día de hoy y realmente apenas he llegado a ver algo. Por lo general los pacientes que llegan a atención primaria son ancianos y no tienen mucha higiene ótica por lo que se les suele acumular gran cantidad de cera. Si insistimos un poco, podemos llegar a ver la membrana timpánica y sus distintos componentes.
Claro está que la imagen que os he puesto dista mucho de ser algo que se vería normalmente, pero solo por si acaso y tenéis curiosidad, es lo que se debería de ver (En Full HD sería eso ¿no?).
Personalmente debo de practicar más, evitando incomodar al paciente claro está.

Siguiendo un poco este tema... el motivo por el que he puesto el tema de la otoscopia es porque en prácticas clínicas de centro de salud llegó un paciente con micosis, con mucho picor en el oído. Supongo que entenderé mucho más de esto cuando: 1.- estudie microbiología 2.- estudie otorrinolaringlogía. Hasta entonces pondré por aquí algunas cosas muy básicas:

"Las micosis son otitis externas producidas por hongos que afectan al conducto auditivo externo. Los más frecuentes son Candida albicans y Aspergillus niger. Son más frecuentes en verano por la acción del sudor o los baños, que debido a la humedad y al calor favorecen las infecciones por hongos."

Referencia: http://cirugia.uah.es/pregrado/docs/tema_3_patologia_oido_externo.pdf

Presentación

Vale muy bien, un blog acerca de mis experiencias en la carrera de Medicina pero ¿Quién coño soy? ¿A qué viene esto? What's even my deal?

Pues bien, me llamo Daniel Peña Benítez, resulta que en 12 días será mi 22º cumpleaños. Estudio 2º de Medicina en la UCA y nací en JEREZ DE LA FRONTERA y paso allí casi todos los fines de semana. Vivo en un piso en CÁDIZ, en pleno centro a unos 10 minutos de la facultad; aunque apenas paso unas 10 horas allí porque entre que estoy todo el día metido en la FACULTAD y después en la BIBLIOTECA pues...

Tengo una gran cantidad de INTERESES, soy muy abierto en cuanto a temática. Entre mis aficiones destacan la MÚSICA (escucharla, sobre todo el tipo OST, VIDEOJUEGOS y cosas que la gente no suele escuchar), el DEPORTE y pasar largas horas delante de esta PANTALLA. No soy una persona (por cierto) que se considere ni sea buen estudiante, solo soy uno más. Eso sí, voy cargado siempre con una FUERZA DE VOLUNTAD que más de uno quisiera siquiera poder llegar a comprender.

No sé, realmente la mayoría de la gente que si acaso lea esto me conocerá lo suficiente como para clasificarme en un tipo u otro de persona. Tampoco quiero extenderme porque evidentemente NO voy a hacer de este blog algo PERSONAL. Y de forma primaria está hecho básicamente para mí mismo y para cualquier otra persona que tenga curiosidad sobre la carrera de Medicina. Pero repito lo de "para mí mismo", no voy a hacer este blog con intereses SERIOS. Escribiré como suelo ser normalmente y añadiré mis "TOQUES" propios a parte de vídeos e imágenes de la propia Medicina en sí mismo. 

¿Por qué esto? Porque antes de ser un ROBOT que estudia Medicina como quieren los PROFESORES que seamos, soy yo mismo y me considero una especie de HEREDERO por tener en cuenta esto. Siempre es necesario tener algo de TIEMPO para ser uno mismo. ¿Qué haré ahora? No, no os preocupéis,  ya tengo los brazos puestos.

Empezando

No tengo ni idea de cómo ha podido degenerar tanto mi vida como para llegar a este punto. Quiero decir, mola, pero cuando empecé la carrera hace casi dos años no sabía que podría llegar a enamorarme tantísimo de la Medicina (Y ojo que digo Medicina y no Universidad-Facultad, ya dedicaré una entrada especial para  informar sobre esto), y eso que soy todo un novato en este campo. Hahaha~
Para empezar... ¿Por qué este blog? Ciertamente quiero poner aquí mis experiencias sobre todo en las prácticas clínicas; las hemos empezado muy levemente en el 2º curso como primer contacto, para aprender cosas básicas. Y ¿Cómo podría decirlo? Desde pequeño siempre nos han dicho "¡hay que estudiar para tener un buen futuro!" y cosas así y claro... por mucho que quieras aplicar la Sintaxis o los Logaritmos a la vida real pues... no tiene mucho sentido. Pero por fin veo que todo lo que estoy aprendiendo lo estoy aplicando en la vida real con un fin bastante reconfortante: ayudar a los demás. Como veis, eso me motiva lo suficiente como para poder sobreponerme a las inhumanidades que nos hacen pasar en la Facultad, en clases, etc.
Resumiendo y así no me pongo muy pesado: iré poniendo en este blog mis experiencias en las prácticas clínicas, cosas de la facultad, curiosidades y cosas variadas. Espero poder llevar este proyécto a un buen término.