Aquí estoy, me pongo a escribir con la primera entrada de segunda vuelta. Iré poniendo consejos y demás por cada tema. Hematología es una de mis asignaturas favoritas. Por mucho que la gente la odie. Siempre, fue mi "As en la manga" para el MIR por eso mismo: en los simulacros siempre tenía entre el 70 y el 100% de los aciertos. Quizás se aporque fue la primera que me estudié y le di mucha paliza al generador de exámenes. Pero vamos, desde que hice el grado superior de técnico de laboratorio y esas prácticas en el laboratorio de hematología de urgencias, me encanta. Supongo que es algo personal y porque he tenido esa experiencia y otras personas no. Bueno, vamos allá.
CONSEJOS GENERALES
Es una asignatura "de memoria" por muchos marcadores que se tiene pero que, a la vez, se presta mucho a la lógica si se comprende la fisiología. Como "consejo general" de esta asignatura, os aconsejo que os hagáis una tabla con las diferentes anemias, linfomas, leucemias y demás con objeto de hacer un estudio transversal una vez la hayáis estudiado. Yo hice una en una carilla de A4 donde ponía en el eje de ordenadas las enfermedades y en el de abscisas:
- Celularidad en sangre periférica
- Celularidad en médula ósea
- Presencia de adenopatías
- Presencia de esplenomegalia
- Alteración genética
- Tratamiento
Juegan mucho con la presencia o no de adenopatías o esplenomegalia y, hacedme caso, cuando terminas de estudiar no recuerdas nada del principio. Con esta tabla, el estudio transversal será mucho más sencillo y se acabará dominando antes.
Otra consejo que recomiendo es hacer otra tabla, pero esta vez para la hemostasia: primaria (plaquetas) y secundaria (factores de la coagulación). En un folio A4, para tener claro dónde están las diferentes enfermedades y qué falla en cada una de ellas. En la parte de hemostasia secundaria, os aconsejo poner los puntos donde actúan cada fármaco (heparina, dicumarínicos, NACo...) y los tiempos de cada una de las vías. Saber esto, indicará en qué rama de la cascada de la coagulación está el fallo y nos orientará a saber de qué enfermedad nos hablan.
Respecto a algunos tratamientos, me aprendí los acrónimos generales de cada uno y le intenté buscar relación con la enfermedad en sí.
TEMAS CLAVES
SERIE ROJA
Típico caso clínico con una anemia microcítica. Algunas veces te dan el antecedente de una enfermedad crónica (generalmente tipo reumatológica), pero no siempre es así y la cosa se complica. Aconsejo hacer una tabla que compare cómo está la Concentración de Transferrina, el índice de saturación de transferrina y la ferritina. Recordad también los cambios en la EPO y la hepcidina.
2.- Anemias hemolóticas
Divididas en dos grupos: las congénitas y las adquiridas. Sobre las congénitas aconsejo que recordéis los antecedentes típicos.
- Litiasis de repetición en la familia = esferocitosis hereditaria
- Crisis hemolítica tras la ingesta de un fármaco = déficit de G6PDH
- Paciente con Hb de base de 11 y microcitosis = rasgo talasémico beta (¡¡¡Dx diferencial con ferropenia!!!)
- Paciente con Hb de base de 4 "que se muere" = beta talasemia major
- Paciente con fenómicos trombóticos (agudos o crónicos) en riñón, bazo... = drepanocitosis
Aconsejaría de la misma manera,hacer una tabla para el estudio transversal.
Sobre las adquiridas, las inmunohemolíticas son las más importantes, clave el test de Coombs para hacer el diagnósitco.
- Inmunohemólisis por Ac Calientes: Por IgG , es extravascular, los hematíes quedan marcados por IgG y se destruyen en bazo. (Mnemotecnia: La inmunoglubulina es tipo G, que se parece a la letra C(aliente) y se producen sobre todo en las Colagenosis)
- Inmunohemólisis por Ac Fríos: Por IgM, es intravascular pues la IgM activa al complemento. (Mnemotecnia: la IgM da inmunohemolisis en procesos infecciosos tales como la Mononucleosis e infecciones por Mycoplasma) (Dato: paciente joven que tiene neumonía, toma un fármaco y da crisis hemolítica. Lo más frecuente pensar es que sea déficit de G6PDH, ¡Pero la causa más frecuente de neumonía ene sta edad es el Mycoplasma, la hemólisis es por Ac Fríos!) (Pregunta putita de simulacro)
Por último, la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), hay que sabérsela como la palma de tu mano. Pese a que es por un déficit de CD55/59 en la célula pluripotencial, es ADQUIRIDA. Al afectar a la célula pluripotencial, todo esto va a afectar a las 3 líneas, produciéndose anemia y trombosis. Por eso es bueno recordar que, aunque el Eculizumab es muy bonito como pregunta tipo MIR en el tratamiento de la HPN, se usará heparina y hierro.
SERIE BLANCA
1. Neoplasias mieloproliferativas crónicas
Es un tema bastante sencillo, quizás a recordar las alteraciones genéticas que se producen y cuándo sospechar cada tipo. La LMC puede dar su proceso neoplásico en otros órganos, produciéndose así los denominados cloromas
Dato: tratamiento para la policitemia vera y la trombocitemia esencial: ¿existe riesgo trombótico? Ponle hidroxiurea.
2. Linfoma de Hodgkin
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| Mi esquema de la clasificación Ann-Arbor. |
Para este tema recomiendo hacerse un esquema de la clasificación de Ann-Arbor para estadificar el proceso y posteriormente hacer el tratamiento.
También, organizar los subtipos del linfoma en función de el más frecuente o el de mejor pronóstico. Hay muchas preguntas directas o indirectas sobre esto, del tipo: mujer con adenopatías, síntomas B ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Sobre el tratamiento, se usa quimioterapia y radioterapia en función del estadio. La quimioterapia es ABVD (Mnemotecnia: Asco de ViDa por tener un linfoma).
3.- Linfomas no Hodgkinianos
Es fácil diferenciarlos por su forma de presentación. Lo más importante de este tema quizá sea organizarlos y reconocer los patrones genéticos que se producen.
Linfomas B indolentes más importantes:
- Linfoma marginal o Malt
- Linfoma folicular
- translocación (4,18) (Mnemotecnia: el circulito del 4 y los del 8 parecen folículos)
- Linfoma linfoplasmocítico (Macroglobulinemia de Waldenström)
Linfomas T indolentes más importantes:
- Leucemia linfocitara de células T granulares
- Micosis Fungoide
Linfomas B agresivos más importantes
- Linfoma linfoblástico B
- Linfoma del manto
- translocación (11,14) (Mnemotecnia: si cogéis los tres 1, se puede formar una M(anto), además con tantos 1, tiene el oncogén BCL1)
- Linfoma difuso de células grandes (El más fecuente de nuestro medio) (Mnemotecnia: al ser GRANDE, tiene el número más GRANDE en su oncogén: BCL6)
- Linfoma de Burkitt
- Translocación (8,14) (Mnemotecnia: el 8 parece una B(urkitt)
Linfomas T agresivos más importantes
- Linfoma linfoblástico T
- "Cualquier-linfoproliferativo T-maduro-menos-Micosis-Fungoide" (así me lo aprendí, sí)
- translocación (2,5), con proteína ALK.
¿Y sobre el tratamiento? Los indolentes no requerirán tratamiento... imagina... si tienen poca proliferación los quimioterápicos tendrán poco efecto. Los agresivos se tratarán con poliquimioterapia (Mnemotecnia: el régimen de los Linfomas no HOdgkinianos son cHOp)
3.- Mieloma múltiple
De este tema recomendaría mirar las diferencias entre el mieloma múltiple, la dammapatía monoclonal de significado incierto y la macroglobulinemia de Waldenström en función del componente M que haya y la celularidad plasmática en MO. Es un tema bastante sencillo realmente.
SERIE PLAQUETARIA
1.- Alteraciones plaquetarias
Tema importantísimo donde es necesario saber el proceso de hemostasia primaria. Muchísimas preguntas de PTI y PTT, fallaréis y al final la dominaréis. Realmente no tengo nada recomendado pues se explica bastante bien. Daría importancia a parar un poco en la prueba de Ristocetina y como nos permite ver diferentes trastornos plaquetarios. La prueba de la ristocetina mide la capacidad de adhesión plaquetaria. En la enfermedad de Von Willebrand, falta cualitativa o cuantitativamente este factor, que es el que permite la adhesión de plaquetas con el receptor Ib, por lo que la prueba con ristoscetina será negativa.
TEMAS DE IMPORTANCIA MEDIA
SERIE ROJA
1.- Anemias megaloblásticas
Si tenéis un VCM pensad en que hay otras posibilidades antes que una anemia
megaloblástica por falta de folato o B12. También es clave el antecedente de
una gastrectomía o resección de algún tramo del tubo digestivo. (Dato: como falta B12 o folato en este tipo de anemia y estos
son precursores del ADN celular, las otras líneas se afectarán produciendo
citopenias.)
SERIE BLANCA
1.- Leucemia linfática crónica
Os vais a hartar de ver en los enunciados con “linfocitos pequeños
de aspecto maduro”. También del “Póker de CDs”: 19, 20, 20 y 5 con IgM de superficie
en dichas células.
Alteraciones genéticas: “peor a número más bajo
- Cromosoma 11: mal pronóstico
- Cromosoma 12: pronóstico intermedio
- Cromosoma 13: buen pronóstico
Posibilidades de transformación (que no tiene por qué
ocurrir):
- Leucemia prolinfocítica: lo más frecuente, SIN adenopatías
- Síndrome de Ritcher: linfoma no hodgkinano, CON adenopatías
Sobre el manejo terapéutico:
- Asintomáticos: NADA
- Sintomáticos: quimioterapia con Fludarabina, Ciclofosfamida y Rituximab (Mnemotecnia: en la Leucemia Linfática CRónica se usa el protocolo FCR)
- Para la delección 17: Ibutrinib o Idelatinib (Mnemotecnia: Ibuprofeno Ideal)
- Para los fenómenosinmunohemolíticos: corticoides
- Para las infecciones por la inmunodepresión humoral: inmunoglobulinas
Por último, se habla de la tricoleucemia, de la cual es
importante recordar su asociación con la Panarteritis Nodosa y la neumonía por
Legionella. (Mnemotecnia para el tratamiento (Cladribina): “este champú para el
pelo (trico) me deja DIVINA”)
2.- Leucemias agudas
Lo que considero más importante de este tema son las alteraciones citogenéticas y los marcadores de madurez o inmadurez de los diferentes tipos de procesos. Al menos, en CTO te sueltan una cantidad absurda de datos de cada tipo de leucemia que luego no se preguntan. Recomiendo hacer una tabla con los diferentes tipos de leucemias (mieloblásticos y linfoblásticas) y poner las alteraciones citogenéticas y la clínica más frecuente de cada una. Otros puntos que pueden tener algún que otro interés son los criterios pronósticos.
SERIE PLAQUETARIA
1.- Alteraciones de la coagulación sanguínea
Este tema se controla bastante bien con la tabla de la hemostasia que recomendé hacer. Muchas preguntas se basan en el alargamiento de algunos de los tiempos como dato principal.
Mnemotecnias:
- HELECHO INTERTROPICAL: Vía INtrínseca, se mide con el TTPA, es donde actúa la HEparina.
- DICCIONARIO EXTRAPLANO: Vía EXtrínseca, se mide con el TP, es donde actúan los DICumarínicos.
- Factores Vitamina K dependientes: "Me Kostó 1029,75 CéntimoS"
Por lo demás, clasificaría el tema en "enfermedades que te hacen sangrar" (hemofilias) y "enfermedades que te hacen coagular" (deficiencia de ATIII, Factor V Leiden...)
2.- Terapia anticoagulante
Los nuevos anticoagulantes están muy en auge, en mi MIR hubo una pregunta (que la anularon porque escribieron mal la respuesta correcta... sin comentarios...). Aunque no sea "anticoagulante" per sé, está bien conocer el mecanismo por el cual actúan los diferentes antiagregantes plaquetarios
Mnemotecnias:
- AAS: Inhibie irreversiblemente la Siclooxigenasa
- TicloPiDinA, CloPiDogrel: ihibidor del receptor de ADP
- DiPiridamol: inhibe la Phosfodiesterasa
- ABciximab, TirofiBAn, EptifiBAtida: inhibe la GP IIB/IIIA
TEMAS DE MENOR IMPORTANCIA
1.- Síndromes mielodisplásicos
Tema bastante sencillo donde, quizás lo más complicado sea el manejo del mismo.
- Si tiene buen pronóstico:
- Azacitidina como tratamiento estándar
- Lenalidomida en la Del5q
- Factores de crecimiento hematopoyéticos (en ancianos, ser menos agresivos)
- Alo-TPH: en jóvenes
- Si tiene mal pronóstico: Protocolo FLAGIDA (Fludarabina/Arabinósido/Idarrubicina) (Mnemotecnia: "si el SMD tiene mal pronóstico, te flagelas")
2.- Trasplante de precursores hematopoyéticos
Clave reconocer el caso típico de enfermedad injerto contra huésped, varias veces preguntados. ¡También saber que la incompatibilidad ABO no contraindica el trasplante! En definitiva, al hacer un TPH, pueden ocurrir dos cosas como peores situaciones:
- Que irradiemos al injerto para eliminar los linfos T y evitemos la EICH pero recurra la leucemia.
- Que no lo irradiemos para que no recurra la leucemia pero estos linfos T produzcan la EICH.
3.- Transfusión sanguínea
Lo más importante es recordar las complicaciones agudas y crónicas. Y recordar que la sangre no se trasfunde
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¡Ya está! Menuda entrada. ¡Ugh! No sé si el resto me quedarán igual de largas, pero se intentará. De verdad, mi objetivo es transmitir la mayor cantidad de datos para que sea más sencillo estudiar y no se pierda uno en esta desesperación. Espero que os haya servido para algo. Ánimo con ese estudio campeon@s.
