Cardiología. Primera vuelta.

Y llegó el día de la asignatura "más" importante. La Cardiología estaba dividida en 2 días, dos sábados debido a la gran densidad del temario y la necesidad de que quedase claro todo lo explicado. Desgraciadamente para los de la sede de Cádiz, uno de los sábados de la clase coincidía con la prueba ECOE de la universidad, por lo que tuvimos que dar la clase en un día (fue como el beso de un dementor... agonizante y chupándote la vida poco a poco). La clase en sí estuvo muy bien. Me gustó mucho ya que se dieron los aspectos claves y resumidos de los temas principales, por lo que las 12 horas de clase merecieron completamente la pena.

El primer bloque se vio fue un repaso fisiológico y semiológico. Creo que, aunque en todas las especialidades sea necesario comprender estos aspectos, en la cardiología la que más. Hace mucho más ameno trabajar y entender a posteriori. Fíjate tu que hasta cada una de las fases de potencial de acción en las células de generación-conducción tienen relevancia pues los diferentes fármacos antiarrítmicos actúan en diferentes puntos del mismo. Vimos el ciclo cardiaco y su correlación con los ruidos, presiones venosas, electrocardiograma y demás. Fue lento y se explicó bastante bien pero el repaso me vino muy bien (supongo que a otros compañeros también) porque la cardiología la tenía un poco olvidada...desde aquellos días en tercer curso de la carrera. Lo último de este bloque fue la comprensión de los diferentes tipos de shock, ya que de vez en cuando aparecía un caso clínico. ¿Lo que saqué de conclusión de todos los shocks? En todos, excepto en los shocks distributivos, las resistencias vasculares periféricas aumentan como mecanismo compensatorio por una disminución de la función cardiaca (shock cardiogénico), por una disminución de la presión venosa central (shock hipovolémico), o por una obstrucción en la entrada de sangre al corazón (shock obstructivo).

El segundo de los bloques vistos fue el de la insuficiencia cardiaca. Patología muy prevalente e importantísima para el MIR. A parte de los conceptos básicos sobre los diferentes tipos y clínica que produce, se vio el manejo de la misma (que viene a ser lo más importante para el examen en sí). Si habéis rotado por medicina interna, os sonarán los típicos pacientes "crónicos agudizados", que vienen con descompensación de su IC por cualquier otra patología aguda. Para el manejo, lo clave es lo siguiente: identificar si es una insuficiencia cardiaca con FEVI conservada (>50%) o disminuida (<50%), pues su tratamiento y posibilidades de aumentar la supervivencia con tratamiento son diferentes en ambos grupos. Más que centrarse en los detalles infinitos del manual, diría que lo más importante es centrarse en el manejo como he dicho antes. Conociendo la fisiopatología, se deduce la clínica, semiología y demás.

Onda delta

El tercer bloque estuvo comprendido por los trastornos de conducción eléctrica cardíaca, es decir, taqui y bradiarritmias. Las bradiarritmias son menos importantes y diría que lo importante de este apartado es saber las indicaciones de implantar un marcapasos definitivo o no. También saber diferenciar los diferentes tipos de bloqueos en la conducción auriculoventricular. Sobre las taquiarritmias, la fibrilación auricular fue la clave. ¿Cómo manejarla? Se puede controlar bien la frecuencia o bien revertir a ritmo sinusal en función de las características del paciente. Siempre teniendo en cuenta el CHA2-DS2-VAS del paciente y la necesidad de anticoagulación o no. Continuando con las taquiarritmias, se vieron las taquicardias paroxísticas supraventriculares, cómo reconocerlas y su manejo inicial (frenar la taquicardia con adenosina) y definitivo (ablación de la vía de reentrada intranodal). Los síndromes preexitación fueron lo último que se vio dentro de este bloque, mucho ojo con el Wolf-Parkinson-White, pues puede confundir con una taquicardia Clave: ¡puede degenerar en fibrilación auricular, tiene QRS ancho y existe la pequeña onda delta en el ECG que orienta bastante a su sospecha! Por último, vimos varios detalles (que no pillé del todo, espero que la segunda vuelta obre milagros) sobre las canalopatías, donde el síndrome del QT largo es lo más importante. Muchas condiciones, fármacos y alteraciones electrolíticas pueden producirlo y hacer que degenere todo en una Torsade de Pointes (togsad du puán) y esto en una fibrilación ventricular con su posterior muerte.

paroxística pero la vía de conducción es fuera del nodo AV.

Torsade de Pointes

El  último bloque que vimos fue el de las enfermedades vasculares cardiacas y coronariopatías, donde se incluía la angina estable, inestable y el IAM. Hacer una sospecha clínica es muy sencilla pero hay que saber si estamos ante un proceso anginoso estable (dolor con el esfuerzo, no en reposo, de intensidad constante...) o inestable (dolor de reposo, agudizado, de características típicas como irradiación a brazo o mandíbula...). Una vez sospechado se harán las pruebas pertinentes para clasificarlo definitivamente y comenzar el tratamiento. Es clave conocer los fármacos y maniobras que mejoran la supervivencia en este grupo de pacientes, ha sido bastante preguntado. Solo en el caso del IAM (SCACEST), se recurrirá a la angioplastia primaria o fibrinolisis de forma urgente y en función de los resultados de una coronariografía, se procederá a hacer cirugía o la colocación de un stent. Tengo que ordenar un poco los esquemas que nos dieron y pasarlo a limpio. Espero poder compartirlo para segunda vuelta y que os pueda ayudar un poco.

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Pese a que se vieron "pocos" temas, el peso de la asignatura caían en ellos. Si bien hay muchos otros temas, se verían en la próxima vuelta y un estudio personal sería suficiente para abordarlos. Eso espero, porque a día de hoy tengo MUY POCO TIEMPO con el TFG, prácticas, ECOE... argh. Necesito un descanso. El próximo sábado tendré el simulacro 8, el último de esta vuelta y luego la última clase... me da mucho vértigo pensar en lo que viene después, pero probablemente sea por el estrés que llevo ahora encima. Recordad siempre tomaros un descanso, os lo merecéis. ¡Ánimo con todo!

Electrocardiografía 08.- Taquiarritmias, 2ª Parte

Y finalmente, la última de las entradas del taller de Electrocardiografía Básica que dimos en 3º (¡ya era hora!). En esta entrada terminaré con las arritmias que se pueden dar.

7.- FIBRILACIÓN AURICULAR

Situación en la que tenemos múltiples puntos de excitación auricular. La amplia excitación desincronizada no se va a traducir como actividad de contracción cardiaca, sino que va a estar con un intento de contracción que no va a mover sangre, por lo que se quedará estancada y tenderá a coagularse formando un trombo, el cual a su vez se soltará formando un émbolo. (¡!).

Vamos a ver como no hay onda P, se ve la línea isoeléctrica muy irregular, como rasgada. También vemos que hay complejo QRS porque los ventrículos funcionan correctamente y alguno de los impulsos llega al nódulo AV. y se continúa hasta los ventrículos. Como ya he dicho, va a ser muy irregular, por lo que no todos los QRS estarán a la misma distancia.

8.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Se sabe que el Nódulo Sinusal se comunica con el Auriculoventricular mediante una vía de conducción. En ecasiones, no obstante, va a haber dos vías en lugar de una, una vía llamada ALFA, de conducción lenta, y una vía BETA, de conducción muy rápida.

Cuando viene un estímulo del Nódulo Sinusal, este toma por las dos vías que acabo de mencionar. El impulso que va por la vía BETA, va rápido y llega al nódulo AV sin problema y este transmite al Haz de His. Por otro, lado, el impulso que toma el camino ALFA, va más lento, y cuando llega al nódulo AV, este se está encargando del impulso del camino BETA. Este impulso volverá atrás haciendo un mecanismo de reentrada que perpetuará los impulsos anormales.

Debido a esto, los ventrículos se contraerán antes que las aurículas, es decir, las aurículas intentarán iniciar su contracción cuando los ventrículos ya se estén contrayendo, por lo que la sangre que intentará pasar de la aurícula a ventrículo no podrá hacerlo porque las válvulas están cerradas. En consecuencia, la sangre irá hacia atrás camino a las cavas. Esto hará que se vea una dilatación de las yugulares a nivel del cuello.

El hecho de que las aurículas se contraigan cuando los ventrículos ya lo estén haciendo o lo hayan hecho queda refejados en el ECG, veremos que tenemos Pseudo-P después de la contracción entricular, por el motivo que ya he comentado. Lo dejo plasmado con flechitas rojas en el ECG que os pongo como ejemplo.

9.- SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

El Sdme. de WPW es un síndrome que se caracteriza por tener una excitación prematura de los ventrículos debido a una vía accesoria. (Dicha vía tiene nombre y todo, generalmente es el haz de Kent). Os dejo a la izquierda un croquis (hecho con Paint) de cómo se va a conducir todo.

Si hay una excitación temprana de los ventrículos es lógico que tendremos:

• Un PR corto (<0,12 s) debido a que el impulso no pasa por el Nódulo AV, sino que irá directamente a ventrículos por el Haz de Kent
• Un QRS ancho (por ser de localizacón ventricular)
• Una onda Delta, que lo veremos como una (lo que yo denomino) cuestecita previa a la onda P. A mayor sera la longitud de la onda Delta, mayor impulso eléctrico estará pasando por el Haz de Kent.
• A veces (no siempre) la Onda T es contraria al QRS, es decir, si este está positivo la onda T será negativa. 

10.- TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA

Es un proceso muy raro. Ahora la el impulso va a ir por el Haz de Kent hacia el nódulo AV y de nuevo al Nódulo Sinusal por un mecanismo de reentrada. Volveremos a tener onda delta y PR corto

11.- EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Contracción espontánea de un ventrículo, vemos un QRS que no está precedido de onda P. Es un QRS ancho y que tiene una pausa compensadora. Se da en personas cardiópatas que dicen que les "ha dado un vuelvo el corazón"

Hasta aquí todo lo que dimos en el pequeño seminario de ECG básica. Me ha costado, pero finalmente tengo aquí el ABC más sencillo que se pueda tener. La consulta nunca viene mal. Dejo aún así plasmado que si falta cualquier cosa o veo que está incompleto, lo incluiré enseguida como un extra a tener en cuenta. Ah, como siempre, si alguien ve que algo está equivocado o erróneo que lo comente y lo corregiré rápidamente. (Aunque en realidad no sé cuanta gente lee esto) (La mayoría de las visitas de las entradas son mías editando) 

Electrocardiografía 07.- Taquiarritmias, 1ª Parte.

Última parte de la Electrocardiografía básica. Me queda poner solo las Taquiarritmias, Fue una sesión completa, por lo que la pondré en dos partes, con 6 apartados cada una.

INTRODUCIENDO EL CONCEPTO

Las taquiarritmias se van a clasificar según sean Supraventriculares, de la unión auriculo-ventricular o Ventriculares, en función de dónde se localice el foco que genera la taquicardia. Así mismo, las podremos clasificar en Rítmicas, si tienen un "ritmo constante", donde los picos y las ondas están siempre a la misma distancia unos respecto a otros; y Arrítmicas, donde el ritmo es caótico e incluso a veces no se diferencian onda alguna, sino un entramado de impulsos eléctricos caótico.

1.- TAQUICARDIA SINUSAL

Como su nombre indica, será un aumento de la función cardiaca (Taqui-), y que además, deba de cumplir los requisitos de "Ritmo Sinusal" que puse en la segunda entrada de Electrocardiografía, y a eso le vamos a añadir el requisito de que sean más de 100 latidos por minuto.

Es decir, son pulsos rápidos que crea el nódulo sinusal... no hace falta ser muy listo para darse cuenta que si el nódulo sinusal crea los impulsos de forma fisiológica... es que el aumento de su actividad será para aumentar la función cardiaca por ejemplo durante el ejercicio Físico.

Ojo, hay un 5% de estas Taquicardias no van a ser fisiológicas, sino que se deben a otras situaciones, por ejemplo cuando el Nódulo Sinusal es taquicárdico de por sí.

2.- ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Esta situación se produce a más joven y sana sea la persona. En inspiracion, el tórax tiene que cargarse con presión negativa para estirar los pulmones y que así entre aire en los mismos. Esta presión negativa va a afectar también a la sangre, que irá más rápidamente al corazón para compensar la presión. El corazón, al llenarse más rápidamente, las fibras se estirarán... y por la Ley de Frank Starling, hará una contracción mayor y aumentará el Gasto Cardiaco por ese pequeño aumento de precarga que hay.

3.- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR

Potencial ectópicos que ocasionan un latido extra fuera del ritmo normal. No son patológicos y son bastantes comunes. La sensación de "Ay, que me ha dado un vuelvo el corazón y me ha faltado el aire por un segundo" es una extrasístole. Se da sobre todo en personas sanas y personas que consumen tabaco y café (Oh...)

¿Cómo la diferenciamos de un latido normal?

• Por un lado, la onda P va a ser de una morfología diferente a la normal
• Por otro lado, existe una pausa compensatoria. ¿Qué es esta pausa compensatoria? Cuando el corazón recibe ese impulso que codifica una extrasístole, se queda en una especie de "periodo refractario" donde no responde al impulso sinusal fisiológico que va a preceder a la extrasístole. Si no se responde a este estímulo posterior, no habrá ni P, ni QRS ni T, por lo que habrá un momento de "silencio" en el ECG que se denominará "pausa compensatoria". 

4.- TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL

Igual que en el apartado 1, vamos a tener un aumento del número de estímulos, pero como su nombre indica, va a afectar solo a la aurícula; lo cual se traducirá en forma de ondas P. Tendremos muchas ondas P que no se siguen de un QRS. Ojo, va a ser un proceso rítmico, la distancia entre QRS va a ser constante, pero las ondas P van por sí solas.

5.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Viendo el apartado anterior, vemos que va a ser lo mismo, pero ahora los impulsos no tienen origen común en el Nódulo Sinusal, sino que hay varios puntos generadores de potencial repartidos por la aurícula, lo que se traduce de la misma manera en un aumento del número de ondas P pero ahora van a estas de diferente morfología, ya que los diferentes impulsos vienen de diferentes direcciones y no van a seguir la misma dirección del eje cardiaco.

Este proceso se produce característicamente en situaciones de hipoxemia aguda, cuando nos falte el oxígeno. Algunos de estos casos son el asma, la EPOC o asfixia.

6.- FLUTTER o ALETEO AURICULAR

Es un tipo de arritmia "con nombre y patrón propio" como yo la llamo. (Todas tienen un patrón propio, pero son mis formas de clasificar). 

Si recordamos el sistema de conducción, el orden era Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Haz de His --> Fibras terminales de Purkinje.

Bien, ahora para que se de esta arritmia, tenemos que añadir un mecanismo de REENTRADA en el nódulo sinusal, lo cual nos quedaría un bucle infinito Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Nódulo Sinusal...etc.

• Si os estáis preguntando qué es un mecanismo de reentrada, es lo que ello mismo indica, una serie de células conductoras de potenciales que crean una vía aberrante, una conducción atípica y que tiene como destino el mismo lugar donde se origina el impulso.

Más cosas acerca de ese mecanismo de entrada: el impulso se va a perpetuar, haciendo que se genere todo de forma muy rápida, por lo que la "frecuencia auricular" estará muy elevada, pero esto no afectará a los ventrículos, ya que al pasar del Nódulo Auriculo Ventricular al Haz de His, va a haber un periodo refractario que impide que este conduzca más impulsos aunque le llegue.

En resumen: una gran actividad auricular que se refleja como ondas P de forma muy característica, esta forma va a ser un patrón propio de esta arritmia que va a ser "Patrón de Dientes de Sierra", donde cada uno de los dientes va a recibir el nombre de ONDA F (¿¡Más ondas!?) y no van a dejar línea isoeléctrica entre cada una de ellas. Ya os digo que las ondas F solo son ondas P pero con este patrón característico en el ECG. Una última cosa, estas ondas F se van a ver más facilmente en las derivaciones inferiores, a saber: II, III y aVF.


Por si no ha quedado claro, dejo un vídeo explicativo que se entiende bastante (y además tiene subtítulos de la voz inglesa para los que más temen los idiomas).

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Esto va siendo todo por ahora, la próxima entrada de Electrocardiografía Básica será la última. (¡al fin!)

Electrocardiografía 06.- Electrocardiograma en situaciones específicas.

Esta vez traigo información sobre ciertas situaciones patológicas que pueden ser diagnósticadas con un electrocardiograma (además de ver la Historia Clínica y Exploración del paciente). El ECG va a presentar una forma específica. Por lo que, si bien hace falta un poco de memoria, nos va a ayudar a hacer una orientación diagnóstica con más facilidad. Vamos allá pues.

1.- ECG EN PERICARDITIS

La pericarditis es como su propio nombre indica, inflamación (-itis) del pericardio debido a un proceso infeccioso vírico y otros procesos de tipo sistémicos (leucemia, cáncer...)

En el ECG vamos a tener un ST cóncavo que va a afectar a TODAS las derivaciones. ¿Por qué esas mayúsculas? Pues porque si recordáis la entrada anterior, ibamos a tener un ST convexo que indicaba Infarto de Miocardio. Esta situación iba a afectar solo a una o dos derivaciones, respetando el resto de derivaciones (Es lógico, el Infarto estará localizad en un punto). Sin embargo, como he dicho, la pericarditis va afectar a TODAS las derivaciones, el pericardio va a estar rodeando a todo el corazón.

Tip: yo vi que la forma del segmento ST seguía forma de smiley, de media de su sonrisa... igual os puede ayudar a diferenciarlo como hago yo. Os dejo uno de mis croquis.

2.- ECG EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El embolismo pulmonar va a ser como su nombre indica una embolia a nivel del árbol vascular pulmonar. Como consecuencia, hay un desequilibrio del Q/V, en definitiva, la concentración de oxígeno disminuye. ¿Qué pasa entonces? Esto llega al centro hipotalámico y se lleva a cabo una respuesta compensadora en forma de Taquicardia Sinusal.

Por otro lado tenemos un patrón muy típico del TEP, que es el "Patrón S1Q3T3" ¿Y qué significa esto? Es una forma muy facilita de ver este patrón, ahora nos fijamos en las derivaciones que indica los números y vamos a ver como esas ondas van a ser negativas en las derivaciones que indican. Facil ¿no? 

3.- ECG EN LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Como su propio nombre indica, vamos a tener el nódulo sinusal estropeado, por lo que tendremos una Bradicardia Sinusal así como Pausas Sinusales Patológicas (obvio, no genera potenciales de forma correcta y algunas pausas se van a generar). Por último podremos encontrar Fibrilación Auricular por el mismo motivo que el anterior. Si se envían pulsos de forma irregular desde el nódulo sinusal, tendremos unos pulsos caóticos que llegan a la aurícula y que desencadenará en la fibrilación.

No he encontrado un ECG específico de esta situación, los 3 datos se han mencionado son bastante lógicos de pensar cuando falla el Nódulo Sinusal.

4.- ECG CON UN MARCAPASOS

El Marcapasos se va a encargar de hacer que el corazón funcione correctamente cuando tenga el automatismo escacharrado. Es decir, el corazón empieza a pararse porque es insuficiente y el Marcapasos lo detecta y entonces le envía un impulso para despertarlo y que siga todo correctamente. También puede detectar excesiva actividad y enviar impulsos inhibitorios al corazón para que se calme un poco.

Tip: voy a pararme un poco y mencionar la Clasificación Internacional de los Marcapasos. 

Tendremos 3 letras en los Marcapasos

• 1ª Letra: nos dice dónde actúa, dónde envía el impulso. Puede ser V (ventrículo), A (aurícula) o D (ambos)
• 2ª Letra: nos dice dónde analiza la actividad del propio corazón. Puede ser V, A o D. (Mismos significados que antes)
• 3ª Letra: nos dice la función del propio Marcapasos, pueden ser I (inhibitorios), T (estimulantes) o D (ambas funciones dependiendo de lo que registre)

Público simulado: "Ooooooh~"

¿Y cómo lo vemos en un ECG? Como lo que envía son impulsos, lo veremos como eso mismo, unas espigas que sobresalen de forma llamativa en las derivaciones. En la imagen que pongo vemos las espigas antes del complejo QRS.

5.- ECG EN EL SÍNDROME DE BRUGADA

El Síndrome de Brugada es una condición patológica de los canales de Na+ de los miocitos cardiacos. Es una condición Hereditaria Dominante.

Su patrón en el ECG tiene dos componentes:

• Bloqueo de rama derecha
• Ascenso del ST en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)

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Esto va siendo todo por ahora, ya van quedando menos cosillas por poner. Como siempre, si alguien encuentra algún fallo por favor que me lo comente.

Electrocardiografía 05.- ECG en Cardiopatía Isquémica.

Esto es uno de los motivos por los cuales considero útil un ECG. Cierto es que tiene muchas otras funciones, pero debido a la prevalencia tan elevada que hay de Cardiopatía Isquémica en nuestro medio (eso y que además lo demás se me escapa un poco), nos puede dar información muy útil y eficaz de posible daño cardiaco debido a un proceso isquémico.

No me voy a meter mucho en la anatomía de este sistema de circulación, pero eso no quita que no sea importantísimo conocerlo, ya que dependiendo de cual sufra un proceso patológico tendremos un daño en una parte del corazón u otro que será registrado en la derivación propia. Además no solo nos quedamos a nivel del ECG, conocer la anatomía coronaria nos va a permitir hacer indicaciones de una posible cirugía o colocación de stent coronario o no.

¿Qué tipo de fisiopatología vamos a tener? Por el nombre que recibe la entrada sabemos que va a acabar dando un proceso isquémico. Generalmente, un proceso aterosclerótico. Acúmulo de LDL en la íntima y media arterial. Esto va a hacer que la placa aterosclerótica tapone la arteria y que además se favorezca la trombosis por alteración de la íntima.

Ahora bien, para hacer una correcta identificación en el ECG de este proceso hay que pensar: si hay un proceso isquémico ¿qué daños me puede ocasionar esto?

- Una isquemia de forma inicial hace que la célula esté viva aunque tenga un aporte disminuido de sangre.

- Si todo cotinúa tenemos una lesión en la célula, donde esta tiene su membrana alterada pero puede continuar viva si le quitamos este estímulo nocivo.

- ¿Y si no se lo quitamos? Pues se produce la muerte celular con la consiguiente necrosis.

Nos basaremos en estas tres alteraciones para identificar cambios en el ECG.

Por otro lado, tenemos que ver también el patrón de afectación del corazón. Tenemos las coronarias recorriendo la parte superficial del corazón, el epicardio, que será lo que más nutrido esté. Estas coronarias se ramificarán hasta llegar al endocardio, la parte más cercana a las cavidades cardiacas. Siguiendo el croquis que he hecho con Paint, podemos sacar como conclusión que cuando hay un proceso isquémico, lo primero que se alterará será el tejido subendocárdico y posterior mente el subepicárdico.

Una última cosa, en función de dónde esté localizada la isquemia-necrosis, se verá la afectación en una derivación u otra. (Recordad que las derivaciones las expliqué como "posiciones desde las que veo el corazón").

Así pues, una vez introducido esto. Vamos a ver la representación en ECG de estos procesos.

1.- Isquemia subendocárdica: será lo primero que se de por lo que ya he comentado antes. Tendremos una onda T picuda y simétrica. Va a ser algo difícil de ver... podréis decir: "pero es que la T se puede interpretar como que es siempre Isquémica..." Hay que fijarse bien en la simetría y que sea anormalmente picuda para no confundirla con una T normal.

2.- Isquemia subepicárdica: la isquemia se extiende ahora hasta las arterias más superficiales. La Onda T se va a negativizar y va a ser simétrica. El complejo QRS va a ser positivo.

3.- Lesión subendocárdica: la isquemica se agrava y acaba dañando el endocardio antes que el epicardio. Las lesiones se van a ver como un descenso del ST.

4.- Lesión subepicárdica: tras dañar el subendocardio, ahora es el subepicardio el que se daña. estas lesiones se van a ver como elevaciones del segmento ST.

5.- Necrosis miocárdica: último estadio, no hay sangre y todo el tejido ha muerto. Vemos ondas Q patológicas: van aser Q anchas (>0,04 segundos, es decir, un cuadrito) y altas (aproximadamente la vemos un 25% más grande que la R que la va a continuar inmediatamente).

Resumiendo: 

¿Dónde nos vamos a encontrar cada una de las lesiones en el ECG? ¿Dónde he de mirar?

Espero haber ilustrado con mis pequeños esquemas las diferentes lesiones que puede haber y cómo las vamos a poder identificar.

Semiología del Pulso Venoso 02

Tras haber mencionado en la entrada anterior las características del pulso venoso yugular su morfología etcétera, continuaremos con la interpretación que podemos dar de la exploración de este parámetro.

Reflujo hepatoyugular: con esto vamos a ver la sangre que va desde el abdomen al corazón debido a que se ejerce una presión en el abdomen. Se explora haciendo una presión durante 10 segundos con el paciente en decúbito supino mientras este respira normalmente sin hacer maniobra de Valsalva.

Siendo un poco lógicos, la sangre en condiciones normales iría al corazón derecho aumentando la precarga y aumentando en consecuencia el Gasto Cardiaco. Ahora bien, si tenemos una situación de Insuficiencia Cardiaca Derecha, el corazón no podrá con toda la sangre que le va llegando debido a la presión ejercida, por lo que esta se acumulará en las cavas y yugular, por lo que aumentará la Presión Venosa Yugular (PVY). Al ceder la presión vemos como la presión disminuye hasta 4 cm a nivel yugular (recordad la entrada anterior sobre la medición de la PVY).

• ¿Qué situaciones puede ocasionar esto? Seguro que ya lo habréis pensado, cualquier situación en la que el corazón derecho no pueda contraerse correctamente o haya proceso de insuficiencia del mismo. El proceso más frecuente que hace que esta exploración sea positiva es la ICD debida a una Estenosis Valvular del lado izquierdo, las presiones se comunican desde Aurículas Izquierdas, Circulación Pulmonar y llegan a Corazón Derecho.

Signo de Kussmaul: es el aumento de la Presión Venosa Central (PVC) con la inspiración. Siguiendo los conceptos de la entrada anterior podemos saber que con la inspiración, la presión en la caja torácica disminuye y que por tanto la sangre es "succionada" al corazón, por lo que debería de disminuirse la presión.

• ¿En qué situaciones aparece? Si se piensa de forma lógica, como la sangre tiene que ir en inspiración al corazón, este se llenará, es decir, estará en "diástole", por lo que no se llenará (y por tanto la sangre quedará acumulada) en situaciones en las que el corazón no se pueda dilatar, por ejemplo en un Miocardiopatía Restrictiva o en una Pericarditis Constrictiva.

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Imagen: http://curaraveces.wordpress.com/2014/04/06/mas-alla-de-las-capacidades-de-un-solo-hombre-adolf-kussmaul/

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Eso va siendo todo por ahora. Hasta aquí las entradas sobre semiología del sistema circulatorio si encuentro algo más de interés general, lo pondré por aquí. ¡Al fin una entrada cortita!

Semiología del Pulso Venoso.

Esta vez traigo un poco de información a la hora de valorar la presión venosa central y los pulsos venosos.

Antes que nada, hacer un breve recordatorio:

1.- La presión que existe en las venas yugulares se corresponde con la presión que existe en la aurícula derecha. Esto es lo que se corresponde con la Presión Venosa Central (PVC)
2.- La presión que existe en las arterias pulmonares se corresponde con la presión que existe en la aurícula izquierda. En los pulmones dicha presión se conoce como Presión de Enclavamiento pulmonar. (PCP)
3.- La presión que existe en las aurículas (ambas) en diástole se corresponde con la presión existente en los ventrículos correspondientes (Siempre que las válvulas estén a tono y no haya un proceso estenótico entre medio). El ventrículo acabará superando la presión de la aurícula y esto hará que las válvulas se cierren.

MIDIENDO LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL.

La forma más fiable de medir la Presión Venosa Yugular es mediante procedimientos invasivos, metiendo un catéter hasta aurícula-cava superior que registre la presión directamente. Para evitarnos el procedimiento invasivo y hacer una orientación diagnóstica a la hora de la exploración clínica podemos hacer una medición de la Presión Venosa Yugular.

Poniendo el paciente  en decúbito supino, formando un ángulo de 45º con la superficie donde esté rescostado. Desde el ángulo de Louis (esternón) trazaremos una línea imaginaria hacia el cuello del paciente buscando sus venas yugulares. Este punto está a 5 cm de la aurícula derecha. Mediremos desde este punto hacia arriba, buscando el punto máximo donde se detecta el latido yugular. Generalmente no se va a elevar más de 3 cm (8-9 cm de H2O de presión).

Siendo un poco lógicos, la PVC se elevará en situaciones en las que se eleve la presión en la aurícula derecha, tales como Estenosis Tricuspídea donde la sangre no pasa bien al ventrículo derecho, o Hipertensión Pulmonar, donde hay resistencia al paso de la sangre.

ANALIZANDO EL PULSO VENOSO YUGULAR

Las venas yugulares van a tener su onda de pulso, sin embargo, no se van a relacionar con los procesos sistólicos y diastólicos ventriculares. Si bien, no se corresponde, se va a relacionar de buena manera esta vez con los procesos de las aurículas.

Como he puesto en el croquis que he encontrado, vamos a tener hasta 5 ondas diferentes dentro de la onda de Pulso Venoso Yugular. El croquis además compara el pulso con los procesos eléctricos del corazón, sístole, diástole...


Onda A: se corresponde con la contracción auricular. Se vendrá arriba porque las aurículas se están contrayendo al final de la diástole.

• Cuando no haya contracción auricular, habrá ausencia de esta onda, pongo de ejemplo una Fibrilación Auricular. 
• Cuando la contracción sea leve (aurícula dilatada), esta onda estará disminuida. 
• Lo mismo se aplica para cuando la contracción sea potente (aurícula hipertrófica), la onda estará aumentada.

Onda C: se corresponde con la contracción isovolumétrica ventricular. El ventrículo se empieza a contraer, se cierra la vávula tricúspide y se sigue contrayendo hasta que su presión supera la de la arteria pulmonar, saliendo la sangre hacia la misma entonces.


Onda X: caída de presión que se corresponde con la relajación auricular, la sangre comienza a entrar de nuevo en la aurícula, ahora más fácilmente, ello explica la bajada de presión yugular. ¿En qué situaciones no se va a relajar la aurícula?

• Al igual que en la onda A, en una Fibrilación Auricular; donde no se apreciará esta onda.
• Está disminuida en Dilatación Ventricular. (Esto no sé por qué es, si alguien lo sabe, agradecería la explicación).

Onda V: se corresponde con el llenado auricular. Después de relajarse, la sangre entra a las aurículas estando la válvula tricúspide cerrada en ese corto periodo de tiempo.

• Esta onda estará aumentada en Insuficiencia Tricuspídea, donde la sangre refluirá de ventrículo a aurícula y la aurícula ya estará llena de por sí, impidiéndose llenar mucho más y quedándose más sangre en yugular por consiguiente.

Onda Y: se corresponde con la apertura de la válvula auriculo-ventricular. La presión desciende ya que, antes de que la aurícula se contraiga para terminar la diástole, el ventrículo "chupa" toda la sangre acumulada en la aurícula previamente y, además, más sangre procedentes directamente de las venas cavas.

• Esta onda estará ausente en situaciones en las que, siguiendo lo que he comentado antes, el corazón no pueda llenarse con sangre de las cavas, por ejemplo un Taponamiento Cardiaco.

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Esto va siendo todo por ahora, espero que haya sido útil.

Semiología del Pulso Arterial.

Llevo un tiempo queriéndole dedicar una entrada a los pulsos arteriales, son bastantes típicos de tomar a la hora de explorar a un paciente y creo que es interesante conocer los diferentes tipos que hay. Sin más miramientos, empecemos.

Antes que nada, una breve introducción: como todos sabemos, la sangre sale impulsada del corazón y e reparte por todo el sistema arterial del cuerpo. En algunas zonas, son lugares superficiales donde se puede detectar la onda de choque sanguíneo contra las paredes arteriales. Esas zonas se corresponden con las arterias que pasan por las mismas:

- Temporal

- Carotídeo

- Axilar

- Braquial

- Radial

- Cubital

- Femoral

- Poplíteo

- Pedio

El choque de la sangre contra las paredes se va a poder detectar en forma de una onda de presión. Dicha onda presión tendrá una parte sistólica (donde habrá más presión) y una diastólica (donde la presión irá disminuyendo). No quiero meterme de dónde salen cada una de las ondas de la parte Sistólica y Diastólica. Creo que es interesante saber por ahora la forma y morfología de la misma en condiciones fisiológicas.  A tener en cuenta que no será siempre igual exactamente, es decir, variará según el lugar donde tomemos el pulso.

Ahora bien, esta onda de pulso se va a alterar según diferentes tipos de patologías que afecten a la hemodinámica y a la conducción de sangre. De forma lógica, si el corazón es el que impulsa la sangre hacia el cuerpo, si este se altera, la onda de pulso se alterará igualmente.

Pulso hipercinético o Magnum et celer: como su nombre indica, el pulso será muy rápido. ¿Por qué se produce esto? Porque sale más sangre del corazón (aumento del volumen/latido) o por que haya disminución de las resistencias arteriales periféricas (insuficiencia aórtica), por lo que pasará más rápidamente.

Pulso Parvus et tardus: de la misma manera, como su nombre indica, se alcanza el pico sistólico más tardíamente. ¿Por qué puede ser debido esto? De forma lógica, si tenemos una lesión obstructiva como una estenosis aórtica, el pulso tardará más en salir. La onda será morfológicamente más plana y más larga (sangre que tarda más en salir del corazón y lo hace en poca cantidad, de ahí que se alcance poca presión)

Pulso bisferiens: vamos a tener dos picos máximos en la parte sistólica del pulso. ¿Por qué va a pasar esto? Porque la sangre sale muy rápidamente del corazón, apenas hay resistencia a la salida de la misma. Observemos como se puede dar pulso bisferiens en la insuficiencia aóritca junto con el pulso anteriormente citado: magnum et celer (ojo, no siempre van a estar combinados). También lo podemos observar en la Miocardiopatía Hipertrófica, donde el corazón es muy potente y pese a que tiene una diástole reducida (llenado), la sangre que expulse lo hará con una gran potencia.

Pulso dícroto: morfológicamente tendremos dos picos, pero al contrario que antes, ahora estarán en la porción sistólica y otro en la porción diastólica (que se producirá tras el cierre de la válvula aórtica). Es típico de situaciones en las que hay disminución del Gasto Cardiaco como en una IC o en un Taponamiento Cardiaco.

Pulso alternante: como su nombre indica, habrá una alternancia entre  una onda de pulso y la siguiente. Siendo lógicos, una onda A tendrá una presión aumentada y la otra B tendrá una presión disminuida. ¿Por qué? Por insuficiencia ventricular (Se asociará a situaciones en las que haya 3er y 4º ruido). Si comenzamos con una onda de pulso de poca presión, esta será debida a dicha disfunción ventricular, saldrá poca sangre del corazón. Esto se continuará con una onda de mayor presión ¿Por qué? Porque el latido anterior es de poco gasto y se acumulará en el ventrículo sangre que no ha podido ser expulsada. De la misma manera, vendrá sangre de la aurícula y se sumará este nuevo volumen + el remanente del latido anterior. Por consiguiente, y debido a la ley de Frank-Starling, el siguiente latido será de mayor volumen aumentando la presión arterial y dando el siguiente latido de forma alternante al anterior. 

Pulso bigémino: tiende a parecerse al anterior, pero con una diferencia: hay una pausa compensatoria entre cada alternancia. Este tipo de pulso se da en situaciones donde hay extrasístoles ectópicas, de tal manera que primero hay un latido normal, se sigue de una extrasístole con menor presión (¡igual hasta este punto con el alternante!), pero se continúa con una pausa compensadora debido a esa extrasístole para compensar al latido siguiente. Es como si el corazón se parase momentáneamente para que pueda llenarse un poco para el siguiente latido, ya que se ha vaciado por completo con esa extrasístole.

 

Pulso paradójico: es la exageración de lo que ocurre durante la inspiración. De forma fisiológica, cuando inspiramos el Gasto Cardiaco aumenta debido a la presión negativa que se forma en la caja torácica para tomar el aire. Ahora bien, para comprenderlo mejor, imaginemos que tenemos un derrame pericárdico que produce un Taponamiento Cardiaco, impidiendo que el corazón se pueda distender, y por lo tanto, llenarse. 

En inspiración la sangre entrará por gradiente de presión de las venas cavas a la aurícula derecha, de ahí al ventrículo derecho. Como el corazón no se puede distender al llenarse debido al Taponamiento, la gran cantidad de sangre en el corazón derecho empuja al tabique interventricular para que pueda abarcar toda la sangre que llega en inspiración. Ese desplazamiento del tabique comprime el ventrículo derecho impidiendo que este se pueda distender debido al Taponamiento que ya he dicho, por lo que el volumen que puede lanzar hacia aorta se reduce, de ahí que haya menor presión de pulso durante la inspiración.

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Eso va siendo todo, he intentado explicarlo "con mis palabras" para que se entienda de forma aproximada, además he intentado poner un ejemplo de una patología asociada a cada pulso. Espero que sea de un mínimo de utilidad para alguien. Con esto quiero que se tenga en cuenta lo importante que es ver los tipos de pulsos que hay para hacer una orientación diagnóstica hacia una patología y otra y poder evitar así excesivas pruebas complementarias y hacer un Dx más precoz.

Electrocardiografía 04.- Bloqueos de ramas.

4ª parte de estas pequeñas lecciones de electrocardiografía. Hoy pondré un poco por encima las modificacions electrocardiográficas en bloqueos de ramas. Como siempre, a nivel que se pueda entender para todos, empecemos pues.

Recordemos el sistema de conducción del corazón. Del nódulo Sinusal partían fibras conductoras del estímulo de contracción hacia el nódulo Auriculoventricular y de ahí salía el Haz de Hiss para dar dos ramas: una izquierda y una derecha. A su vez, el izquierdo se dividirá en otras dos: un fascículo superoanterior (FSA) y un fascículo posteroinferior (FPI). Lástima que estos dos últimos fascículo no suelan venir representados en los esquemas que suele haber del sistema de conducción.
Ahora bien, como conducción que es, se puede bloquear, dando alteraciones en la transmisión de potencial y por lo tanto puede ser registrado en el ECG, vamos a ir viéndolo.



1.- BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

El bloqueo de rama derecha puede ser completo o incompleto.
-Completo: los ventrículos tardarán más en despolarizarse al completo, afectándose sobre todo la porción derecha, por lo que de forma lógica producirá un aumento de la longitud del QRS, es decir, tendremos un QRS ancho y su morfología típica va a ser de rSR' o RsR'
-Incompleto: en este caso no se modificará el ECG, podemos verlo de forma excepcional con una morfología rSR' en V1. Pero esto lo dejamos a los cardiólogos profesionales mejor, que uno no tiene tiempo para memorizar todo.
Si miráis el dibujito que he cogido descaradamente de otra página puesto, vemos como el eje cardiaco se mantiene estable y como el impulso va a intentar viajar del lado izquierdo al derecho, de ahí el restraso de la contracción ventricular.


2.- BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Vamos a bloquear ahora la rama izquierda. De forma análoga al bloqueo de rama derecha vamos a tener un QRS ancho y ahora vamos a ver una morfología QS en V1. Como dato, los bloqueos de rama izquierda son típicos en hipertensos, en personas mayores y personas con insuficiencia cardiaca.
También dije antes que la rama izquierda va a tener dos fascículos así que vamos a ir bloqueando cada uno de ellos.
-Alteración del FPI: no se registra hoydía en un ECG. Mira que bien.
-Alteración del FSA: se conserva el potencial, ya que pasaría por el FPI. No obstante ¿cómo se vería? El eje izquierdo tendría más tiempo de deflexión. ¿Y qué es la deflexión? Es lo que tarda el QRS desde que se inicia hasta que llega a su punto máximo (pico de R). Es decir sería ancho ""solo la mitad del complejo QRS""



3.- BLOQUEOS COMBINADOS 
Vamos a bloquear ahora varios fascículos, dos (bifasciculares) o tres (trifasciculares).
Podemos tener pacientes con bloqueos AV junto con un bloqueo de rama derecha por ejemplo. Se pueden combinar de diferente manera, vaya.
Nota 1: Si habéis sido un poco espabilados en el apartado anterior habeis visto que no he puesto "Bloqueo completo de rama izquierda" ¿por qué? porque eso se considera un bloqueo combinado, bifascicular por tener dos fascículos. (FPI + FSA)
Nota 2: Entonces, si se bloquea rama derecha y rama izquierda ¿eso es trifascicular? No. Si lo pensamos viendo el gif que he puesto arriba... no se conduciría ningún estimulo hacia los ventrículos... por lo que estaríamos en asistolia, el corazón no latería.

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Y eso va siendo todo por ahora. Muy posiblemente vaya hablando de otras cosas en las próximas entradas, pero continuaré con los ECG hasta completarlo todo y pondré etiquetas para que sea más fácilmente accesible. Tengo que poner un poco en orden el blog.

Que el café os acompañe.

Electrocardiografía 03.- Crecimiento de cavidades.

Empezamos con las patologías. Me voy a centrar inicialmente en el crecimiento de las cavidades. Recordad cómo la aurículas se encargarían de dibujar la onda P y los ventrículos el complejo QRS. Recordando esto, vamos allá.

1.- CRECIMIENTO AURICULAR

Las aurículas son cavidades "de paso", es decir, no se hace fuerza en ellas para que salga a los ventrículos. Con esto último quiero decir que van a tener una capita muscular fina, por lo que crecerán haciendo dilatación y no hipertrofia.
Otra cosa a tener en cuenta es que primero se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la izquierda, y eso queda registrado en la onda P de la siguiente manera:

A ver, vale, lo siento muchísimo por este paint, pero no tengo mucho tiempo. Es un croquis un tanto cutre, pero creo que servirá.

Mirad la Normal. La onda P se divide en una primera mitad que corresponde a la aurícula derecha y la segunda mitad que corresponde a la izquierda.

Así pues: 

- En A) represento un crecimiento auricular derecho, lo que pasaría sería es que la mitad de la auricula derecha aumentaría de voltaje y la izquierda de quedaría normal, resultando una onda P muy alta (de más de 2 cuadritos) denominada P pulmonar.

- En B) represento un crecimiento auricular izquierdo, pasa lo contrario de antes, crece la porción izquierda. El resultado sería tener una P mitral, que es muy ancha y que esta si es BIMODAL, es decir, se ven los dos piquitos diferentes de ambas aurículas. También puede ocurrir que sea una parte hacia arriba y otra hacia abajo negativa (Igualmente es Bimodal). Los crecimientos izquierdos se ven bien en las derivaciones 5 y AvR.

2.- CRECIMIENTO VENTRICULAR

Los ventrículo si que tienen una pared gruesa para impulsar la sangre hacia afuera (sobre todo el izquierdo como es obvio), por ello los ventrículos crecerán por lo general haciendo una hipertrofia. A más masa ventricular, más voltaje. Pero hey, en la primera entrada de ECG dije que el límite para voltaje (altura) no iba a estar establecido. Entonces ¿en qué me fijo si hay hipertrofia ventricular?

• Índice de Sokolow: medimos el tamaño del pico QRS en V1 (de la onda S) y V5 (de la onda R). Si entre ambos es mayor de 35mm, es indicativo (¡NO DIAGNÓSTICO!) de hipertrofia ventricular.
• Ondas T de sobrecarga: si tenemos ondas T asimétricas y cambia su polaridad es negativa es indicativo de hipertrofia. Esto vale para todas las derivaciones.
• Índice de Cornell: viene a ser lo mismo que el Índice de Sokolow, salvo que mido en V3 (onda S) y en aVL (onda R). Voy a tener indicativo de hipertrofia ventricular si el resultado es de 28mm o más en varones o de 20mm o más en mujeres.
• Hipertrofia de ventrículo derecho: la tenemos cuando la onda R en V2 es igual o mayor de 7 mm. Esto no es diagnóstico, solo es indicativo.

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Eso va siendo todo. por ahora. Espero poder seguir aportando cositas poco a poco.

Que el café os acompañe

Electrocardiografía 02.- Sistemática de lectura de un ECG

Después de haber puesto las cosas básicas (aunque me quedó más largo de lo que pensaba), vamos a ver cómo procederemos a leer un ECG una vez que nos lo pongan por delante sin necesidad de que pongamos cara de haber chupado un limón.

1.- RITMO
Vamos a buscar siempre el Ritmo Sinusal, va a ser el ritmo "normal" que lleva el corazón. Sale del Nódulo Sinusal y hace su camino perfectamente hasta el final. Ahora bien ¿De qué se caracteriza un Ritmo Sinusal?
- Onda P positiva en cara inferior (I y II)*
- Frecuencia entre 60 y 100 lpm.
- Onda P seguida de QRS
- Segmento PR de 0,12 a 0,2 segundos (entre 3 y 5 cuadritos)
 *: Esto nos lo dijeron en el Seminario de ECG, pero en el temario en sí de clase no. He de confirmarlo aún. Más bien creo que se refiere a LA PRESENCIA DE ONDA P en sí.

2.- FRECUENCIA
Como he dicho antes, lo normal es que sea entre 60 y 100 lpm. Por debajo de 60 será bradicardia mientras que por encima de 100 será taquicardia.

Ahora bien ¿Cómo voy a saber la Frecuencia que tiene el paciente? ¿Cómo lo descifro de estas líneas en cuadritos sin sentidos? Usemos la Regla del 300. Cada 5 cuadritos pequeños viene una línea más gruesa, lo que hacemos es coger un punto que se vea bien de la línea del ECG (una onda R por ejemplo) que pille justo en el medio de esa línea más oscura (o que me sea fácil identificar, vaya). Posteriormente, nos fijamos en la otra onda R que he cogido como referencia y cuento cuántas líneas oscuritas hay entre ambas. Así pues, cada línea equivaldrá a 300 lpm y se irá reduciendo por cada línea oscurita. 300, 150, 100, 75, 60, 50... En el ejemplo que os pongo esa Frecuencia estaría "entre 150 y 100", más cercana a 100, claro.

(También podríais mirar la Frecuencia que os dice el ECG directamente Hahaha)

3.- DETERMINACIÓN DEL EJE ELÉCTRICO

Cada célula va a tener un vector hacia el que va a mandar la electricidad, si sumamos todos los vecores nos saldrá uno resultante. 

Esto es algo extraño, pero seguid el croquis que os pongo y todo es más fácil. Estos ejes van a ser 0º, 90º, +-180º y -90º, en orden de las agujas del reloj, empezando el 0º en el "número 3 del reloj" (hasta ahí bien ¿no?). En la horizontal vamos a ver la derivación I y en vertical vemos la derivación aVF. (seguimos estando bien ¿no?) Ahora nos vamos al ECG y miramos estas derivaciones y miramos el QRS. Si es positivo en ambas, el eje resultante sería "hacia abajo a la derecha", es lo que se denomina un "eje normal". En la imagen que dejo podéis ver las otras combinaciones y cómo se puede alterar el eje eléctrico del corazón.

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Eso va siendo todo por ahora. La próxima vez comenzaré con las patologías del corazón que pueden ser registradas en el ECG. 

Que el café os acompañe.

Electrocardiografía 01.- Nociones básicas.

Voy a hacer uso de los apuntes que conseguí en el seminario que nos dieron sobre lectura básica de electrocardiografía. La verdad es que personalmente me enteré muchísimo de cosas básicas y algo avanzadas, pero como casi siempre, es cuestión de dedicarle un tiempo. Mi intención es hacer estos "apuntes en limpio" para quedarme mejor con ello y así tener una fuente de facil acceso. Sin más dilaciones vamos allá.

La electrofisiología del corazón está llevada a cabo por las células cardiacas, las células automáticas son las que crean impulsos eléctrico que se transmiten al resto de células que irán conduciendolo y haciendo contracción.

Recordemos con esta imágen el sistema de conducción del corazón. Los dos nódulos y el resto de conducción ventricular. El impulso eléctrico se producirá en el nódulo sinusal (SA) y de ahí irá viajando al nódulo auriculoventricular (AV) para propagarse a los ventrículo pasando por el Haz de His primero. Irán ramas para cada ventrículo y al final de las mismas estarán las fibras terminales de Purkinje.

Ahora bien, el sistema eléctrico estimulará las fibras musculares, y hará que se abran canales iónicos y se produce una entrada de carga positivas a su interior y así la célula se despolariza (pasando de un voltaje de -90 mV a 60 mV) y se produce el fenómeno de contracción. Este mecanismo es progresivo y unidireccional como ya sabréis de fisiología celular. Una vez terminado el impulso, las células vuelven a su estado normal y se repolarizan a su voltaje inicial.

Bien, con un electrocardiograma vamos a determinar los procesos de despolarización y repolarización de las células del corazón. No vamos a ver la contracción y relajación del mismo, solo la despolarización-repolarización que sufre sus células en conjunto.

IMPORTANTE: Esto se registrará en papel milimetrado, el cual deberá de ir moviendose a 2,5 cm/segs. También tenemos que ver las únidades.

• En el eje de abcisas tenemos el tiempo (cada cuadrito será 0,04 en horizontal). 
• En el eje de ordenadas tenemos el voltaje (cada cuadrito hacia arriba será 0,1 mV).

Así pues, viendo el electro normal a la derecha, vemos unas ondas y unos intervalos.

Onda P: Indica la despolarización auricular. Sus valores normales son 0,12 s y 0,2mV.

Complejo QRS: indica la despolarización ventrícular y la repolarización auricular. Sus valores normales son de 0,12 s y una altura no limitada.
Ojo, según las derivaciones que utilicemos, el QRS variará, no siempre es igual, y no siempre se llama "QRS":

• Q es la primera negativa tras P
• R es la primera positiva tras P
• S es la primera positiva tras R

Onda T: Indica la repolarzización ventricular. Va a ser asimétrica (primer ascenso lento y descenso rápido). Los valores normales son de 0,15 s y 0,3 mV (

Onda U: no siempre aparece, parece que es la repolarización de los músculos papilares.

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Entre cada una de las ondas exitirán unos intervalos, cuya medición son también de interés para conocer cómo se conduce el estímulo del corazón así como de patologías que lo modifiquen.

Intervalo PR: se mide desde el inicio de P hasta el inicio del QRS. Indica el tiempo que tarda el impulso eléctrico en llegar a los ventrículos. Valores normales de 0,12-0,2 s.

Intervalo ST: Indica el tiempo de la repolarización ventricular. Los valores normales son de 0,3 s.
Ojo, es importante aquí el Punto J, unión del QRS con el segmento ST.

Intervalo QT: Indica la conducción eléctrica por los ventrículos. Va desde el inicio del QRS hasta el final de T. Su valor normal es de 0,44 s.
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Todo esto está muy bien, pero es que resulta que además vamos a poder ver la conducción de este impulso eléctrico cardiaco desde distintos puntos, cada punto diferente se llama derivación. Así podremos ver (en caso de que haya un daño, dónde queda estructurado, ya que la conducción del impulso será anormal solo para esa derivación (¡punto de vista!).

Ahí tenéis las derivaciones (Me ha encantado la imagen en realidad). Es decir, puntos desde los que vamos a ver la conducción eléctrica. por un lado tenemos las posiciones clave desde un punto de vista bidimensional: I, II, III, aVF, aVR y aVL

• Cara Inferior: II, aVF y III. (avF--> "Foot", pie, inferior)
• Cara lateral: I y AvL (aVL --> Left, izquierda)

Después tenemos otras más tridimensionales, van a ser 6 derivaciones denominadas precordiales.

• Cara anterior: de V1 a V5
• Cara septal: V2-V3 (vemos el septo del corazón)
• Cara lateral: V5-V6

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Referencias: http://www.todosobremedicina.com/2011/11/ondas-intervalos-y-segmentos-ekg/
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Esto va siendo todo por ahora. me ha quedado mucho más largo de lo que pensaba, pero era la introducción y estaba hasta motivado escribiendo.La próxima vez será más leve o al menos lo intentaré. Espero que esto ayude a algunas personas a empezar a comprender los electrocardiogramas.