Últimamente estoy teniendo debates con muchas personas y eso me ha ayudado a darme cuenta que la mayoría siguen un patrón fijo: confiar plena y ciegamente en lo que dicen sin cuestionarse un momento si lo que piensan es realmente correcto o no. Quiero decir, obviamente si piensas algo debe de ser "lo correcto", de tal forma no lo defenderías. Pero ¿y si intentasen defender "lo que es correcto" para ellos dejando fluir las ideas de la otra persona con la que debates y viendo los puntos buenos y malos de "lo que es correcto" de esa otra persona, asimilar y enriquecerse de ambas partes?
Quiero decir, no obcecarse siempre en tus propias ideas porque nunca sabes si son correctas, mucho menos, si son reales: a veces las ideas que tenemos las crea nuestra propia mente, sacando conclusiones de realidades que ni siquiera han llegado a existir porque "suponemos que será así" y las autoimponemos y las aceptamos como tales. Cuando intentamos debatir esa idea, la tenemos tan anclada que no se quiere creer otra cosa y preferimos seguir viendo eso a aceptar nuevas cosas (¿Alguien piensa en el Mito de la Caverna de Platón?) y se tiende a argumentar añadiendo comentarios floridos y haciendo uso del conocimiento que tengamos de cualquier campo para poner ejemplos que no se correlacionan con el tema de debate para dirigir dicha conversación a su favor e intentar dejar "sin argumentos" a la otra persona con la que se debate.
Además de la parte de "idea anclada por autoimposición" que ya he comentado, están los que debaten porque "odian no tener razón" y usan la misma táctica de decir comentarios floridos llenos de tecnicismos que confunden a la otra persona solo con el objeto de tener la razón; es decir, al fin y al cabo, lo mismo.
Y oye, no los culpo, las personas que tienden a seguir este tipo de patrón: no son ni malas personas, ni merecen el mal ni nada por el estilo: cada uno es como es y yo sé amoldarme a la forma de debatir con esas personas. Solo es una curiosidad que me he dado cuenta y que he aprendido a ver. El problema que veo es que el patrón que llevo todo este rato comentando lo veo en gente cercana a mi. Personas con las que intento compartir mi modo de ver las cosas pero que se me cierran en banda. Yo creo que es más bonito comenzar un debate partiendo de la base de "creo que lo que pienso es correcto, pero necesito ver diferentes puntos de vista, empaparme de ellos y sacar una nueva conclusión en base a todo."
Ante todo, doy gracias por haber estado dentro de ambos grupos que he descrito y por haberme atrevido a cuestionarme a mí mismo, callar al "Pepito Grillo" de mi cabeza y cuestionarme si estoy equivocado.
Nuevo periodo de prácticas finiquitado,
estas dos semanas ha tocado estar pululando por Endocrinología, donde he estado
todo momento en consulta general de endocrinología viendo de todo. Me ha tocado
con la genial Dra. López, estricta y buenísima persona al mismo tiempo.
El periodo de consulta se divide en 3 partes:
-Remitidos desde Atención Primaria: pequeño grupo en los que había que indagar más en la historia
clínica, ver su patología y proceder a hacer un plan de actuación.
-Remitidos desde una especialidad del hospital a través de
una interconsulta: pacientes con una patología de base con un problema
endocrino, aislado o concomitante, que empeora dicha patología
-Pacientes que vienen a hacerse revisiones: generalmente pacientes con un nódulo tiroideo, diabéticos,
obesos… sometidos a tratamiento y que vienen a ver si lo están haciendo bien o
no.
Por otro lado, cabe mencionar las
patologías que se han tratado. Igualmente, las agruparé en 3 según la
frecuencia de aparición en consulta.
-Diabetes y obesidad:
sin duda, las patologías estrellas que he visto en consulta. De forma aislada o
combinadas (muy frecuente también). Por lo general, son personas mayores que
tienden a no poder controlarse en sus comidas. No cumplen bien los tratamientos
o fingen hacerlo sin conocer la existencia de la HbA1c. (Las caritas que se les queda algunos y lo mal reaccionan otros al ser pillados no tiene precio)
-Tiroides e hiperparatiroidismo: las segundas en frecuencia. El tiroides ya sea en forma de
bocio, nódulo o enfermedad de Graves. Generalmente siempre se echaba mano de la
analítica para ver los niveles de TSH y T3/T4 y se comparaban con analíticas
previas para ver la evolución.
Sobre
el paratiroidismo, me ha sorprendido la alta frecuencia con la que la he visto.
Generalmente la causa era por falta de Vitamina D o por hiperplasia de
glándulas con exceso de PTH y Calcio sérico elevado.
-Suprarrenales, gonadal y prolactina: he visto pocos casos de patología suprarrenal. 3 casos
contados. Todos ellos han sido un nódulo no funcionante. Mi tutora insistió en
hacer el diagnóstico del nódulo no funcionante y diferenciarlo de un
Feocromocitoma.
La
patología gonadal y la alteración de la prolactina han ido siempre cogidas de
la mano, venían en el contexto de hiperprolactinemia por un adenoma hipofisario
que disminuía las gonadotropinas.
Por último y sin ponerme más pesado me
gustaría mencionar mi tutora, la Dra. López. Me gustaría destacar las
situaciones en las que me ha puesto:
Cada vez que entra un paciente en consulta,
hay que tomarle el peso, talla y la tensión. Al principio no tenía mucha idea
de nada y me comentaba “¿¡Qué haces que no le has calculado el IMC!?” Y me
quedaba un poco cortado delante del paciente. Con el tiempo me di cuenta que
que lo hacía queriendo para que yo respondiese de forma correcta delante de los
pacientes.
Continuamente me hacía pregunta y me preguntaba para posibles tratamientos. Por suerte la mayoría eran pacientes diabéticos y obesos y un cambio en la pauta de tratamiento o una dieta fácil y asequible para el paciente era suficiente. "Cúmpleme el tratamiento y pórtate bien que si no me enfado"
Superada esa primera etapa, vino el “Jefe,
ahora cambiamos puestos, tu te enfrentas al paciente.” y proponía
cambiar sitios, yo recibía al paciente y empezaba a hacerle la historia clínica
y ella se dedicaba a mirarme (y corregirme). Esto me pilló desprevenido y a la
primera lo hice fatal, pero es de las cosas que más he agradecido de las prácticas…
con el tiempo sabía ir dirigiendo a los pacientes e ir escribiendo cosas en el
ordenador, siempre dando ella el visto bueno.
A la nada, la Dra. Ya estaba
presumiendo de ayudante y compañero delante de todos los pacientes. Es de gran
agradecer estas cosas, ya que eso no lo enseñan en la facultad ni en ningún
sitio y creo que es de las cosas más importantes a obtener y apreciar. Es algo
que no aparece en forma de nota o algo que haya que estudiar, es algo que debe
de salir y fluir de forma propia y natural.
Vengo a hablar de la segunda rotación en las prácticas por el Hospital de Jerez. Patología Infecciosa. Por allí, la rotación es un poco caótica debido, a la gran densidad de alumnos que somos. Desde un inicio te asignan a un tutor y estás con él las dos semanas. ¿La pega? Te puede tocar uno de Infeccioso, de Medicina Interna o de Reumatología, por lo que hay probabilidades de no ver precisamente lo que te quiere contar la asignatura: infeccioso o reumatología. Por otro lado, el tener un tutor para uno solo implica que no estaría con Conchita para que ella rellenase las preguntas que a mí me faltasen por formular.
A mi me tocó con la Dra. Jiménez(¡¡¡¡Pepa!!!!) en Medicina Interna, que demostró con creces ser una buena tutora invitándome a bombones explicándome de todo. Al principio estaba descolocado: la mayoría de los pacientes que vi el primer día seguían el mismo patrón:
"Ancianos con múltiples síndromes equilibrados milagrosamente y que por una causa mínima X todo se descompensa y hay que ver cual es o son los posibles causantes de la pérdida de ese delicado equilibrio"
Y con ello, me vi bombardeado y obligado a pensar en toda la Cardiología, Neumología, Neurología, Nefrología y todas las -logías dadas y que aún me faltan por ver. Si soy sincero, más allá de la frustración de que la realidad llame a tu puerta y te diga: "Hey chaval, no sabes nada.", le encontré el gustillo a la situación. Por todas las posibilidades que podrían ser y como se iban descartando o encajando piezas en función de la anamnesis, clínica del paciente o de resultados de las pruebas complementarias.
Pero ¿Y la Patología Infecciosa? Personalmente comenté a mi tutora que hiciese más hincapié en comentarme cosas de cualquier patología infecciosa que vimos (Inmediatamente me empezó a preguntar características de neumonías atípicas, criterios mayores de fiebre reumática...)y de camino, recordaba e iba a prendiendo cosas nuevas. (Si quieres aprender, vas a hacerlo).
¿Y el día a día? Nada más llegar, la tutora me daba la lista de los nuevos ingresos y me decía que fuese a leer sus historias, verlos y rehacer yo la historia y la exploracióntodo por mi cuenta. De los nuevos ingresos es de lo que más he aprendido sin duda, y no de datos teóricos, sino del trato con los pacientes y de aprender a abrirme y tener más confianza en mí mismo (Vaya, me cuesta muchísimo, me trabo y no tengo idea de nada)... en general de ser consciente de que aún me queda muchísimo camino por delante.
Tras los nuevos ingresos veíamos a los que seguían por allí de días anteriores, se les hacía revisiones, cómo iban evolucionando y se veían resultados de pruebas.
¿Y consultas? También, los martes eran las consultas tras ver a los nuevos ingresos. No sabía que había consulta en Medicina Interna, pero los pacientes que iban allí eran "un compendio de Medicina Interna" según la Dra. Jiménez. Casos tan particulares como una Arteritis de Takayasu o un Síndrome de Felty son el pan del día por las consultas del servicio.
Para finalizar, tras estar en el servicio me doy cuenta de que es increíble lo poco que sé, y el poco uso que le doy a la teoría ya dada con anterioridad. Cómo se olvida todo y cómo está todo hilado realmente. Igualmente, lo mal que se me da el conectar con los pacientes y esa inseguridad y timidez que siento a partes iguales. ¿Todo es cuestión de ponerse a trabajar y hacer un trabajo rutinario? Es posible, pero no estoy de acuerdo en caer en la rutina y hacer las cosas en base a ella. Pero de eso ya hablaré en otro momento.
Si tuviese que resumir mi experiencia en el servicio con una frase debería de ser:
"Ser malo en algo y darse cuenta de ello es el primer paso para ser el mejor"
En lo que llevo de prácticas he visto muchas cosas. Hoy
quiero pararme y escribir sobre lo que llevo reflexionando mucho tiempo: el uso del servicio de urgencias. Todo visto desde mi punto de vista de estudiante ajeno a todo mundo laboral,
claro.
Quiero comenzar esta reflexión con la experiencia que
tuve en Urgencias de Ofatlmología, en el Hospital de Jerez. Evidentemente, no
voy a decir el nombre del adjunto que pasó consulta, pero a muchos puede que os
suene.
Es bien sabido que los pacientes no hacen un uso correcto
del servicio de urgencias y, en la mayoría de los casos, colapsan dicho
servicio y en su mayoría, no son casos considerados de urgente. Cada persona
tiene su motivo: “Es más rápido” “La cita para el especialista tarda años en
llegar” “Creo que lo que tengo es urgente”… sea como sea, eso quema a los
médicos aunque sean muy en el fondo.
Para empezar, están los casos de “Vengo a urgencias porque
quiero”, y un rápido ejemplo que voy a poner es el de un paciente que cuya agudeza
visual había disminuido progresivamente en un plazo de 3 meses. Y ese día, sin
razón alguna, va a urgencias. Sin haber ido a Atención Primaria o un Oculista
(Dicho por el propio paciente).
Por otro lado, quiero remarcar el último motivo que he puesto
entre comilla: “CREO QUE LO QUE TENGO ES URGENTE”. Quiero incluir aquí los casos que no son urgentes pero los pacientes NO SABEN QUE NO SON URGENTES. Si a esto le sumamos la
impaciencia de algunos médicos o su ineptitud de base para tratar con
pacientes, se forma una bomba. Os lo pongo en el supuesto que ocurrió: Si un día os despertáis y os veis toda la esclera roja por
una hemorragia y que no duele ¿lo consideráis un caso de urgencia? La respuesta
es doble dependiendo de quién reciba dicha pregunta
Desde el punto de vista de un
paciente SÍ. Claramente, la falta de conocimientos y el verse un ojo
completamente rojo ASUSTA, quieras o no. Sobre todo si es en una joven sin
alguna otra clínica y que no tiene conocimiento alguno de la anatomofisiología
del ojo (Que por cierto, es bastante gente). Desde mi punto de vista, veo bastante
lógico que un paciente acuda a urgencias por este motivo.
Por otro lado, desde el punto
de vista del médico NO. “¿¡No es obvio!?
La causa de hemorragia subconjuntival no dolorosa es un pico de HTA que rompe
las arterias de la zona produciendo ese ojo rojo y que OBVIAMENTE NO ES UN CASO
DE URGENCIAS.” (Pongo comillas porque fue literalmente lo que dijo el médico
con el que estaba).
¿No os escama algo? El médico en cuestión EXIGÍAque el
paciente supiera que la hemorragia subconjuntival no dolorosa no es un caso de
urgencias. Soltaba maldiciones entre dientes incluso insultaba a los pacientes
(Realmente no sé cómo los pacientes se quedaban callados).
Por tanto, puedo comprender la desesperación de los médicos
pero ¿es toda la culpa del paciente? ¿Siempre se hace mal uso del servicio de
Urgencias? ¿Es competencia de los pacientes saber qué es urgente y qué no?
Supongo que, como el caso de la hemorragia subconjuntival, habrá otros casos de
diferentes especialidades que parezcan de urgencias pero que no lo son.
Evidentemente, al médico en cuestión le faltaba un bol de
AllBrans pero si pasamos de este caso en cuestión ¿No debería de haber un poco
más de concienciación en este aspecto? Calmarnos un poco y pensar más allá de
la rutina y las obligaciones. ¿Tenemos siempre razón? Es obvio que no, pero
creo que se debería de tener en cuenta el por qué y el por qué no.
Hasta aquí mi reflexión personal. Repito, desde mi punto de vista sin estar dentro del mundo laboral Si alguien de casualidad lee todo esto y tiene alguna opinión o algún otro punto de vista me encantaría que lo compartiera. Pienso mucho en estas cosas, sobre todo cuando estoy con un café en la mano; por ello mismo el motivo del nombre de la
entrada se debe a ¿Por qué no pararnos, hacemos una instrospección y pensamos si lo
estamos haciendo bien mientras nos sumergimos en el olorcillo de un café
básico?
La primera ronda de rotatorio por las prácticas en el Hospital de Jerez ha terminado. La parada inicial ha sido en el servicio de Oftalmología. Nuevamente Conchita ha estado por ahí pululando conmigo, buscando un adjunto o residente al que acoplarnos, curioseando por aquí y por allá y sobre todo, acosando a preguntas. (Y además suplió mis notas cuando los adjuntos me robaban el boli de forma aleatoria)
¿Experiencia? Positiva, muy positiva de hecho. Los adjuntos muy buenos, el personal de enfermería y auxiliares colaboradores y brindando siempre una buena sonrisa. (Hay una excepción no obstante y será motivo de una nueva entrada, seguramente la siguiente).
Este servicio ha sido algo diferente a los anteriores en los que he estado, hay una reunión previa antes de distribuirnos por las consultas. La reunión no es más que una serie de seminarios donde se nos informa de aspectos básicos que podemos ver. De gran utilidad, desde mi punto de vista, ya que ha sido el primer rotatorio y apenas habíamos dado teoría. No sé si será de la misma utilidad para los que hagan la práctica al final de cuatrimestre, pero es ameno y son muy participativos si inicias una pregunta. Los seminario que vimos fueron los siguientes:
Lunes 02/03: Exploración básica del ojo.
Martes 03/03: Agudeza visual y defectos de refracción.
Miércoles 04/03: Urgencias en Oftalmología.
Lunes 09/03: Exploración de la musculatura extrínseca e intrínseca ocular.
Martes 10/03: Glaucoma y su repercusión sobre los campos visuales.
Miércoles 11/03: Técnicas quirúrgicas en Oftalmología.
Tras los seminarios, nos distribuíamos (a gusto de consumidor) entre las diferentes consultas y quirófanos disponibles. Por lo general, cada adjunto está especializado en una subespecialidad (valga la redundancia) de la Oftalmología y suelen estar en sitios fijos, pero no todos los días están todas (yo no pude ir a dos de ellas) :( ¿Cuales son?
Oftalmología general
Glaucoma
Uveítis
Córnea
Retina
Urgencias
Estrabismo
Quirófano
¿Y los adjuntos que nos atendieron? Simplemente fantásticos, tanto a la hora de atendernos, enseñar como a nivel personal (¡argh no me hable de usted!). Menciones especiales a:
Dr. Rodriguez(¡¡Alejo!!): Con su gran presentación de "No vengas a mi consulta si no sabes nada de Oftalmología". Una forma muy ruda de comenzar y un instantáneo "Era broma eh, que siempre me presento igual", pero que a mí me lo deja claro y me activa inmediatamente para ponerme a preguntar cosas y aprender.
Dr. Benítez del Castillo: nos dio casi todos los seminarios y una buena consulta de Glaucoma. Me contrató como fiel montador del proyector de diapositivas y prometió invitarme un día a un café. (¡!)
Dra. Sánchez: por tener una gran paciencia tanto con Conchita como conmigo y soportar nuestra lluvia de preguntas. También por mostrarnos nuestra primera operación de catarata y vitrectomía.
Claudia: que dice que aún no sabe qué especialidad hacer pero seguro que cae Oftalmología. (Y además, tienta mucho a que uno también la coja). Se agradece tener cerca a alguien de 6º que explique cosas cuando los adjuntos o residentes no pueden.
En definitiva, un servicio muy bueno, bien organizado y que ha permitido asentar la base de conocimiento del Ojo. Espero que todo siga yendo así.
------------------------------------------ En imagen: estudio de OCT de la retina (zona macular) de un paciente con Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Edema quístico submacular. El paciente estaba siendo valorado para ser tratado con una inyección de antiangiogénicos intraoculares.
Hace como que medio año que no escribo nada por aquí y creo
que va siendo hora de retomarlo. ¿Motivo? Lo hay. Ando ya por el cuarto año de
esta increíble (en muchos sentidos) carrera, más concretamente en el segundo
cuatrimestre. He tenido experiencias muy positivas en el primer cuatrimestre:
hay más prácticas, estoy en un nuevo hospital y las especialidades a las que
voy son de lo más interesantes.
Aún así, no es de los motivos por los que he vuelto. Esta
entrada es algo personal, he de admitirlo. Lo que llevo de 4º ha sido un gran
cambio para mí, mi afinidad con la Medicina va incrementándose cada vez más,
cada vez me gusta más. Por desgracia mi afinidad con lo que es la Facultad va
disminuyendo.
Parecerá una tontería pero hasta el año pasado, simplemente
estudiaba de memoria tochos y tochos, sin preguntarme el por qué de las cosas.
Muchos factores han influenciado en mí y muchas veces me pregunto ¿por qué este
tratamiento y no este otro? De cara al estudio inicial de comprensión se
compensa mucho y se hace más ameno las largas horas, sobre todo si puedes leer
otros libros, buscar estudios realizados, comparar… Si soy sincero, no tengo
esa capacidad de ver detallitos finos a la hora de la lectura de power point
explicación de clase, sino que necesito luego mi tiempo para poder comprenderlo.
No voy a negar que a la hora del examen (que al fin y al
cabo es lo único que cuenta en la Facultad para demostrar legalmente “Que eres
Médico”) sea necesario un exceso de memorizar datos, sobre todo cuando te examinas de… no sé… por ejemplo, toda la Neurología
y Nefrología juntas porque tiene todo el sentido del mundo. Aún así,
me gustaría ir reduciendo progresivamente ese antiguo método de estudio y
aplicar la lógica, que al fin y al cabo es como se razonan y comprenden las
cosas. Aún así cuesta, pero poco a poco.
No quiero desviarme. De hecho, no quiero continuar mucho
más. Quiero darle un lavado de cara al blog, continuar aportando esquemas
ayudas y añadirle además pequeñas “memorias” de las prácticas, experiencias
propias y opiniones sobre este mundillo al que poco a poco me estoy intentando
incorporar. Espero poder continuar con mucho ánimo y fuerza.
Y finalmente, la última de las entradas del taller de Electrocardiografía Básica que dimos en 3º (¡ya era hora!). En esta entrada terminaré con las arritmias que se pueden dar.
7.- FIBRILACIÓN AURICULAR
Situación en la que tenemos múltiples puntos de excitación auricular. La amplia excitación desincronizada no se va a traducir como actividad de contracción cardiaca, sino que va a estar con un intento de contracción que no va a mover sangre, por lo que se quedará estancada y tenderá a coagularse formando un trombo, el cual a su vez se soltará formando un émbolo. (¡!).
Vamos a ver como no hay onda P, se ve la línea isoeléctrica muy irregular, como rasgada. También vemos que hay complejo QRS porque los ventrículos funcionan correctamente y alguno de los impulsos llega al nódulo AV. y se continúa hasta los ventrículos. Como ya he dicho, va a ser muy irregular, por lo que no todos los QRS estarán a la misma distancia.
8.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Se sabe que el Nódulo Sinusal se comunica con el Auriculoventricular mediante una vía de conducción. En ecasiones, no obstante, va a haber dos vías en lugar de una, una vía llamada ALFA, de conducción lenta, y una vía BETA, de conducción muy rápida.
Cuando viene un estímulo del Nódulo Sinusal, este toma por las dos vías que acabo de mencionar. El impulso que va por la vía BETA, va rápido y llega al nódulo AV sin problema y este transmite al Haz de His. Por otro, lado, el impulso que toma el camino ALFA, va más lento, y cuando llega al nódulo AV, este se está encargando del impulso del camino BETA. Este impulso volverá atrás haciendo un mecanismo de reentrada que perpetuará los impulsos anormales.
Debido a esto, los ventrículos se contraerán antes que las aurículas, es decir, las aurículas intentarán iniciar su contracción cuando los ventrículos ya se estén contrayendo, por lo que la sangre que intentará pasar de la aurícula a ventrículo no podrá hacerlo porque las válvulas están cerradas. En consecuencia, la sangre irá hacia atrás camino a las cavas. Esto hará que se vea una dilatación de las yugulares a nivel del cuello.
El hecho de que las aurículas se contraigan cuando los ventrículos ya lo estén haciendo o lo hayan hecho queda refejados en el ECG, veremos que tenemos Pseudo-P después de la contracción entricular, por el motivo que ya he comentado. Lo dejo plasmado con flechitas rojas en el ECG que os pongo como ejemplo.
9.- SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
El Sdme. de WPW es un síndrome que se caracteriza por tener una excitación prematura de los ventrículosdebido a una vía accesoria. (Dicha vía tiene nombre y todo, generalmente es el haz de Kent). Os dejo a la izquierda un croquis (hecho con Paint) de cómo se va a conducir todo.
Si hay una excitación temprana de los ventrículos es lógico que tendremos:
Un PR corto (<0,12 s) debido a que el impulso no pasa por el Nódulo AV, sino que irá directamente a ventrículos por el Haz de Kent
Un QRS ancho (por ser de localizacón ventricular)
Una onda Delta, que lo veremos como una (lo que yo denomino) cuestecita previa a la onda P. A mayor sera la longitud de la onda Delta, mayor impulso eléctrico estará pasando por el Haz de Kent.
A veces (no siempre) la Onda T es contraria al QRS, es decir, si este está positivo la onda T será negativa.
10.- TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA
Es un proceso muy raro. Ahora la el impulso va a ir por el Haz de Kent hacia el nódulo AV y de nuevo al Nódulo Sinusal por un mecanismo de reentrada. Volveremos a tener onda delta y PR corto
11.- EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Contracción espontánea de un ventrículo, vemos un QRS que no está precedido de onda P. Es un QRS ancho y que tiene una pausa compensadora. Se da en personas cardiópatas que dicen que les "ha dado un vuelvo el corazón"
Hasta aquí todo lo que dimos en el pequeño seminario de ECG básica. Me ha costado, pero finalmente tengo aquí el ABC más sencillo que se pueda tener. La consulta nunca viene mal. Dejo aún así plasmado que si falta cualquier cosa o veo que está incompleto, lo incluiré enseguida como un extra a tener en cuenta. Ah, como siempre, si alguien ve que algo está equivocado o erróneo que lo comente y lo corregiré rápidamente. (Aunque en realidad no sé cuanta gente lee esto) (La mayoría de las visitas de las entradas son mías editando)
Última parte de la Electrocardiografía básica. Me queda poner solo las Taquiarritmias, Fue una sesión completa, por lo que la pondré en dos partes, con 6 apartados cada una.
INTRODUCIENDO EL CONCEPTO
Las taquiarritmias se van a clasificar según sean Supraventriculares, de la unión auriculo-ventricular o Ventriculares, en función de dónde se localice el foco que genera la taquicardia. Así mismo, las podremos clasificar en Rítmicas, si tienen un "ritmo constante", donde los picos y las ondas están siempre a la misma distancia unos respecto a otros; y Arrítmicas, donde el ritmo es caótico e incluso a veces no se diferencian onda alguna, sino un entramado de impulsos eléctricos caótico.
1.- TAQUICARDIA SINUSAL
Como su nombre indica, será un aumento de la función cardiaca (Taqui-), y que además, deba de cumplir los requisitos de "Ritmo Sinusal" que puse en la segunda entrada de Electrocardiografía, y a eso le vamos a añadir el requisito de que sean más de 100 latidos por minuto.
Es decir, son pulsos rápidos que crea el nódulo sinusal... no hace falta ser muy listo para darse cuenta que si el nódulo sinusal crea los impulsos de forma fisiológica... es que el aumento de su actividad será para aumentar la función cardiaca por ejemplo durante el ejercicio Físico.
Ojo, hay un 5% de estas Taquicardias no van a ser fisiológicas, sino que se deben a otras situaciones, por ejemplo cuando el Nódulo Sinusal es taquicárdico de por sí.
2.- ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Esta situación se produce a más joven y sana sea la persona. En inspiracion, el tórax tiene que cargarse con presión negativa para estirar los pulmones y que así entre aire en los mismos. Esta presión negativa va a afectar también a la sangre, que irá más rápidamente al corazón para compensar la presión. El corazón, al llenarse más rápidamente, las fibras se estirarán... y por la Ley de Frank Starling, hará una contracción mayor y aumentará el Gasto Cardiaco por ese pequeño aumento de precarga que hay.
3.- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR
Potencial ectópicos que ocasionan un latido extra fuera del ritmo normal. No son patológicos y son bastantes comunes. La sensación de "Ay, que me ha dado un vuelvo el corazón y me ha faltado el aire por un segundo" es una extrasístole. Se da sobre todo en personas sanas y personas que consumen tabaco y café (Oh...)
¿Cómo la diferenciamos de un latido normal?
Por un lado, la onda P va a ser de una morfología diferente a la normal
Por otro lado, existe una pausa compensatoria. ¿Qué es esta pausa compensatoria? Cuando el corazón recibe ese impulso que codifica una extrasístole, se queda en una especie de "periodo refractario" donde no responde al impulso sinusal fisiológico que va a preceder a la extrasístole. Si no se responde a este estímulo posterior, no habrá ni P, ni QRS ni T, por lo que habrá un momento de "silencio" en el ECG que se denominará "pausa compensatoria".
4.- TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL
Igual que en el apartado 1, vamos a tener un aumento del número de estímulos, pero como su nombre indica, va a afectar solo a la aurícula; lo cual se traducirá en forma de ondas P. Tendremos muchas ondas P que no se siguen de un QRS. Ojo, va a ser un proceso rítmico, la distancia entre QRS va a ser constante, pero las ondas P van por sí solas.
5.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Viendo el apartado anterior, vemos que va a ser lo mismo, pero ahora los impulsos no tienen origen común en el Nódulo Sinusal, sino que hay varios puntos generadores de potencial repartidos por la aurícula, lo que se traduce de la misma manera en un aumento del número de ondas P pero ahora van a estas de diferente morfología, ya que los diferentes impulsos vienen de diferentes direcciones y no van a seguir la misma dirección del eje cardiaco.
Este proceso se produce característicamente en situaciones de hipoxemia aguda, cuando nos falte el oxígeno. Algunos de estos casos son el asma, la EPOC o asfixia.
6.- FLUTTER o ALETEO AURICULAR
Es un tipo de arritmia "con nombre y patrón propio" como yo la llamo. (Todas tienen un patrón propio, pero son mis formas de clasificar).
Si recordamos el sistema de conducción, el orden era Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Haz de His --> Fibras terminales de Purkinje.
Bien, ahora para que se de esta arritmia, tenemos que añadir un mecanismo de REENTRADA en el nódulo sinusal, lo cual nos quedaría un bucle infinito Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Nódulo Sinusal...etc.
Si os estáis preguntando qué es un mecanismo de reentrada, es lo que ello mismo indica, una serie de células conductoras de potenciales que crean una vía aberrante, una conducción atípica y que tiene como destino el mismo lugar donde se origina el impulso.
Más cosas acerca de ese mecanismo de entrada: el impulso se va a perpetuar, haciendo que se genere todo de forma muy rápida, por lo que la "frecuencia auricular" estará muy elevada, pero esto no afectará a los ventrículos, ya que al pasar del Nódulo Auriculo Ventricular al Haz de His, va a haber un periodo refractario que impide que este conduzca más impulsos aunque le llegue.
En resumen: una gran actividad auricular que se refleja como ondas P de forma muy característica, esta forma va a ser un patrón propio de esta arritmia que va a ser "Patrón de Dientes de Sierra", donde cada uno de los dientes va a recibir el nombre de ONDA F (¿¡Más ondas!?) y no van a dejar línea isoeléctrica entre cada una de ellas. Ya os digo que las ondas F solo son ondas P pero con este patrón característico en el ECG. Una última cosa, estas ondas F se van a ver más facilmente en las derivaciones inferiores, a saber: II, III y aVF.
Por si no ha quedado claro, dejo un vídeo explicativo que se entiende bastante (y además tiene subtítulos de la voz inglesa para los que más temen los idiomas).
Esta vez traigo información sobre ciertas situaciones patológicas que pueden ser diagnósticadas con un electrocardiograma (además de ver la Historia Clínica y Exploración del paciente). El ECG va a presentar una forma específica. Por lo que, si bien hace falta un poco de memoria, nos va a ayudar a hacer una orientación diagnóstica con más facilidad. Vamos allá pues.
1.- ECG EN PERICARDITIS
La pericarditis es como su propio nombre indica, inflamación (-itis)del pericardio debido a un proceso infeccioso vírico y otros procesos de tipo sistémicos (leucemia, cáncer...)
En el ECG vamos a tener un ST cóncavo que va a afectar a TODAS las derivaciones. ¿Por qué esas mayúsculas? Pues porque si recordáis la entrada anterior, ibamos a tener un ST convexo que indicaba Infarto de Miocardio. Esta situación iba a afectar solo a una o dos derivaciones, respetando el resto de derivaciones (Es lógico, el Infarto estará localizad en un punto). Sin embargo, como he dicho, la pericarditis va afectar a TODAS las derivaciones, el pericardio va a estar rodeando a todo el corazón.
Tip: yo vi que la forma del segmento ST seguía forma de smiley, de media de su sonrisa... igual os puede ayudar a diferenciarlo como hago yo. Os dejo uno de mis croquis.
2.- ECG EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
El embolismo pulmonar va a ser como su nombre indica una embolia a nivel del árbol vascular pulmonar. Como consecuencia, hay un desequilibrio del Q/V, en definitiva, la concentración de oxígeno disminuye. ¿Qué pasa entonces? Esto llega al centro hipotalámico y se lleva a cabo una respuesta compensadora en forma de Taquicardia Sinusal.
Por otro lado tenemos un patrón muy típico del TEP, que es el "Patrón S1Q3T3" ¿Y qué significa esto? Es una forma muy facilita de ver este patrón, ahora nos fijamos en las derivaciones que indica los números y vamos a ver como esas ondas van a ser negativas en las derivaciones que indican. Facil ¿no?
3.- ECG EN LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL
Como su propio nombre indica, vamos a tener el nódulo sinusal estropeado, por lo que tendremos una Bradicardia Sinusal así como Pausas Sinusales Patológicas(obvio, no genera potenciales de forma correcta y algunas pausas se van a generar). Por último podremos encontrar Fibrilación Auricular por el mismo motivo que el anterior. Si se envían pulsos de forma irregular desde el nódulo sinusal, tendremos unos pulsos caóticos que llegan a la aurícula y que desencadenará en la fibrilación.
No he encontrado un ECG específico de esta situación, los 3 datos se han mencionado son bastante lógicos de pensar cuando falla el Nódulo Sinusal.
4.- ECG CON UN MARCAPASOS
El Marcapasos se va a encargar de hacer que el corazón funcione correctamente cuando tenga el automatismo escacharrado. Es decir, el corazón empieza a pararse porque es insuficiente y el Marcapasos lo detecta y entonces le envía un impulso para despertarlo y que siga todo correctamente. También puede detectar excesiva actividad y enviar impulsos inhibitorios al corazón para que se calme un poco.
Tip: voy a pararme un poco y mencionar la Clasificación Internacional de los Marcapasos.
Tendremos 3 letras en los Marcapasos
1ª Letra: nos dice dónde actúa, dónde envía el impulso. Puede ser V (ventrículo), A (aurícula) o D (ambos)
2ª Letra: nos dice dónde analiza la actividad del propio corazón. Puede ser V, A o D. (Mismos significados que antes)
3ª Letra: nos dice la función del propio Marcapasos, pueden ser I (inhibitorios), T (estimulantes) o D (ambas funciones dependiendo de lo que registre)
Público simulado: "Ooooooh~"
¿Y cómo lo vemos en un ECG? Como lo que envía son impulsos, lo veremos como eso mismo, unas espigas que sobresalen de forma llamativa en las derivaciones. En la imagen que pongo vemos las espigas antes del complejo QRS.
5.- ECG EN EL SÍNDROME DE BRUGADA
El Síndrome de Brugada es una condición patológica de los canales de Na+ de los miocitos cardiacos. Es una condición Hereditaria Dominante.
Su patrón en el ECG tiene dos componentes:
Bloqueo de rama derecha
Ascenso del ST en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)
Esto es uno de los motivos por los cuales considero útil un ECG. Cierto es que tiene muchas otras funciones, pero debido a la prevalencia tan elevada que hay de Cardiopatía Isquémica en nuestro medio (eso y que además lo demás se me escapa un poco), nos puede dar información muy útil y eficaz de posible daño cardiaco debido a un proceso isquémico.
No me voy a meter mucho en la anatomía de este sistema de circulación, pero eso no quita que no sea importantísimo conocerlo, ya que dependiendo de cual sufra un proceso patológico tendremos un daño en una parte del corazón u otro que será registrado en la derivación propia. Además no solo nos quedamos a nivel del ECG, conocer la anatomía coronaria nos va a permitir hacer indicaciones de una posible cirugía o colocación de stent coronario o no.
¿Qué tipo de fisiopatología vamos a tener? Por el nombre que recibe la entrada sabemos que va a acabar dando un proceso isquémico. Generalmente, un proceso aterosclerótico. Acúmulo de LDL en la íntima y media arterial. Esto va a hacer que la placa aterosclerótica tapone la arteria y que además se favorezca la trombosis por alteración de la íntima.
Ahora bien, para hacer una correcta identificación en el ECG de este proceso hay que pensar: si hay un proceso isquémico ¿qué daños me puede ocasionar esto?
- Una isquemia de forma inicial hace que la célula esté viva aunque tenga un aporte disminuido de sangre.
- Si todo cotinúa tenemos una lesión en la célula, donde esta tiene su membrana alterada pero puede continuar viva si le quitamos este estímulo nocivo.
- ¿Y si no se lo quitamos? Pues se produce la muerte celular con la consiguiente necrosis.
Nos basaremos en estas tres alteraciones para identificar cambios en el ECG.
Por otro lado, tenemos que ver también el patrón de afectación del corazón. Tenemos las coronarias recorriendo la parte superficial del corazón, el epicardio, que será lo que más nutrido esté. Estas coronarias se ramificarán hasta llegar al endocardio, la parte más cercana a las cavidades cardiacas. Siguiendo el croquis que he hecho con Paint, podemos sacar como conclusión que cuando hay un proceso isquémico, lo primero que se alterará será el tejido subendocárdico y posterior mente el subepicárdico.
Una última cosa, en función de dónde esté localizada la isquemia-necrosis, se verá la afectación en una derivación u otra. (Recordad que las derivaciones las expliqué como "posiciones desde las que veo el corazón").
Así pues, una vez introducido esto. Vamos a ver la representación en ECG de estos procesos.
1.- Isquemia subendocárdica: será lo primero que se de por lo que ya he comentado antes. Tendremos una onda T picuda y simétrica. Va a ser algo difícil de ver... podréis decir: "pero es que la T se puede interpretar como que es siempre Isquémica..." Hay que fijarse bien en la simetría y que sea anormalmente picuda para no confundirla con una T normal.
2.- Isquemia subepicárdica: la isquemia se extiende ahora hasta las arterias más superficiales. La Onda T se va a negativizar y va a ser simétrica. El complejo QRS va a ser positivo.
3.- Lesión subendocárdica: la isquemica se agrava y acaba dañando el endocardio antes que el epicardio. Las lesiones se van a ver como un descenso del ST.
4.- Lesión subepicárdica: tras dañar el subendocardio, ahora es el subepicardio el que se daña. estas lesiones se van a ver como elevaciones del segmento ST.
5.- Necrosis miocárdica: último estadio, no hay sangre y todo el tejido ha muerto. Vemos ondas Q patológicas: van aser Q anchas (>0,04 segundos, es decir, un cuadrito) y altas (aproximadamente la vemos un 25% más grande que la R que la va a continuar inmediatamente).
Resumiendo:
¿Dónde nos vamos a encontrar cada una de las lesiones en el ECG? ¿Dónde he de mirar?
Espero haber ilustrado con mis pequeños esquemas las diferentes lesiones que puede haber y cómo las vamos a poder identificar.
