INTRODUCIENDO EL CONCEPTO
1.- TAQUICARDIA SINUSAL
Como su nombre indica, será un aumento de la función cardiaca (Taqui-), y que además, deba de cumplir los requisitos de "Ritmo Sinusal" que puse en la segunda entrada de Electrocardiografía, y a eso le vamos a añadir el requisito de que sean más de 100 latidos por minuto.
Es decir, son pulsos rápidos que crea el nódulo sinusal... no hace falta ser muy listo para darse cuenta que si el nódulo sinusal crea los impulsos de forma fisiológica... es que el aumento de su actividad será para aumentar la función cardiaca por ejemplo durante el ejercicio Físico.
Ojo, hay un 5% de estas Taquicardias no van a ser fisiológicas, sino que se deben a otras situaciones, por ejemplo cuando el Nódulo Sinusal es taquicárdico de por sí.
2.- ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Esta situación se produce a más joven y sana sea la persona. En inspiracion, el tórax tiene que cargarse con presión negativa para estirar los pulmones y que así entre aire en los mismos. Esta presión negativa va a afectar también a la sangre, que irá más rápidamente al corazón para compensar la presión. El corazón, al llenarse más rápidamente, las fibras se estirarán... y por la Ley de Frank Starling, hará una contracción mayor y aumentará el Gasto Cardiaco por ese pequeño aumento de precarga que hay.
3.- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR
Potencial ectópicos que ocasionan un latido extra fuera del ritmo normal. No son patológicos y son bastantes comunes. La sensación de "Ay, que me ha dado un vuelvo el corazón y me ha faltado el aire por un segundo" es una extrasístole. Se da sobre todo en personas sanas y personas que consumen tabaco y café (Oh...)
¿Cómo la diferenciamos de un latido normal?
- Por un lado, la onda P va a ser de una morfología diferente a la normal
- Por otro lado, existe una pausa compensatoria. ¿Qué es esta pausa compensatoria? Cuando el corazón recibe ese impulso que codifica una extrasístole, se queda en una especie de "periodo refractario" donde no responde al impulso sinusal fisiológico que va a preceder a la extrasístole. Si no se responde a este estímulo posterior, no habrá ni P, ni QRS ni T, por lo que habrá un momento de "silencio" en el ECG que se denominará "pausa compensatoria".
Igual que en el apartado 1, vamos a tener un aumento del número de estímulos, pero como su nombre indica, va a afectar solo a la aurícula; lo cual se traducirá en forma de ondas P. Tendremos muchas ondas P que no se siguen de un QRS. Ojo, va a ser un proceso rítmico, la distancia entre QRS va a ser constante, pero las ondas P van por sí solas.
5.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Viendo el apartado anterior, vemos que va a ser lo mismo, pero ahora los impulsos no tienen origen común en el Nódulo Sinusal, sino que hay varios puntos generadores de potencial repartidos por la aurícula, lo que se traduce de la misma manera en un aumento del número de ondas P pero ahora van a estas de diferente morfología, ya que los diferentes impulsos vienen de diferentes direcciones y no van a seguir la misma dirección del eje cardiaco.
Este proceso se produce característicamente en situaciones de hipoxemia aguda, cuando nos falte el oxígeno. Algunos de estos casos son el asma, la EPOC o asfixia.
6.- FLUTTER o ALETEO AURICULAR
Es un tipo de arritmia "con nombre y patrón propio" como yo la llamo. (Todas tienen un patrón propio, pero son mis formas de clasificar).
Si recordamos el sistema de conducción, el orden era Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Haz de His --> Fibras terminales de Purkinje.
Bien, ahora para que se de esta arritmia, tenemos que añadir un mecanismo de REENTRADA en el nódulo sinusal, lo cual nos quedaría un bucle infinito Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Nódulo Sinusal...etc.
- Si os estáis preguntando qué es un mecanismo de reentrada, es lo que ello mismo indica, una serie de células conductoras de potenciales que crean una vía aberrante, una conducción atípica y que tiene como destino el mismo lugar donde se origina el impulso.
Más cosas acerca de ese mecanismo de entrada: el impulso se va a perpetuar, haciendo que se genere todo de forma muy rápida, por lo que la "frecuencia auricular" estará muy elevada, pero esto no afectará a los ventrículos, ya que al pasar del Nódulo Auriculo Ventricular al Haz de His, va a haber un periodo refractario que impide que este conduzca más impulsos aunque le llegue.
En resumen: una gran actividad auricular que se refleja como ondas P de forma muy característica, esta forma va a ser un patrón propio de esta arritmia que va a ser "Patrón de Dientes de Sierra", donde cada uno de los dientes va a recibir el nombre de ONDA F (¿¡Más ondas!?) y no van a dejar línea isoeléctrica entre cada una de ellas. Ya os digo que las ondas F solo son ondas P pero con este patrón característico en el ECG. Una última cosa, estas ondas F se van a ver más facilmente en las derivaciones inferiores, a saber: II, III y aVF.
Por si no ha quedado claro, dejo un vídeo explicativo que se entiende bastante (y además tiene subtítulos de la voz inglesa para los que más temen los idiomas).
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Esto va siendo todo por ahora, la próxima entrada de Electrocardiografía Básica será la última. (¡al fin!)
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