Introducción al café básico

En lo que llevo de prácticas he visto muchas cosas. Hoy quiero pararme y escribir sobre lo que llevo reflexionando mucho tiempo: el uso del servicio de urgencias. Todo visto desde mi punto de vista de estudiante ajeno a todo mundo laboral, claro.

Quiero comenzar esta reflexión con la experiencia que tuve en Urgencias de Ofatlmología, en el Hospital de Jerez. Evidentemente, no voy a decir el nombre del adjunto que pasó consulta, pero a muchos puede que os suene.

Es bien sabido que los pacientes no hacen un uso correcto del servicio de urgencias y, en la mayoría de los casos, colapsan dicho servicio y en su mayoría, no son casos considerados de urgente. Cada persona tiene su motivo: “Es más rápido” “La cita para el especialista tarda años en llegar” “Creo que lo que tengo es urgente”… sea como sea, eso quema a los médicos aunque sean muy en el fondo.

1. Para empezar, están los casos de “Vengo a urgencias porque quiero”, y un rápido ejemplo que voy a poner es el de un paciente que cuya agudeza visual había disminuido progresivamente en un plazo de 3 meses. Y ese día, sin razón alguna, va a urgencias. Sin haber ido a Atención Primaria o un Oculista (Dicho por el propio paciente).
2. Por otro lado, quiero remarcar el último motivo que he puesto entre comilla: “CREO QUE LO QUE TENGO ES URGENTE”. Quiero incluir aquí los casos que no son urgentes pero los pacientes NO SABEN QUE NO SON URGENTES. Si a esto le sumamos la impaciencia de algunos médicos o su ineptitud de base para tratar con pacientes, se forma una bomba. Os lo pongo en el supuesto que ocurrió: Si un día os despertáis y os veis toda la esclera roja por una hemorragia y que no duele ¿lo consideráis un caso de urgencia? La respuesta es doble dependiendo de quién reciba dicha pregunta

• Desde el punto de vista de un paciente SÍ. Claramente, la falta de conocimientos y el verse un ojo completamente rojo ASUSTA, quieras o no. Sobre todo si es en una joven sin alguna otra clínica y que no tiene conocimiento alguno de la anatomofisiología del ojo (Que por cierto, es bastante gente). Desde mi punto de vista, veo bastante lógico que un paciente acuda a urgencias por este motivo.
• Por otro lado, desde el punto de vista del médico NO.  “¿¡No es obvio!? La causa de hemorragia subconjuntival no dolorosa es un pico de HTA que rompe las arterias de la zona produciendo ese ojo rojo y que OBVIAMENTE NO ES UN CASO DE URGENCIAS.” (Pongo comillas porque fue literalmente lo que dijo el médico con el que estaba).

¿No os escama algo? El médico en cuestión EXIGÍA que el paciente supiera que la hemorragia subconjuntival no dolorosa no es un caso de urgencias. Soltaba maldiciones entre dientes incluso insultaba a los pacientes (Realmente no sé cómo los pacientes se quedaban callados).

Por tanto, puedo comprender la desesperación de los médicos pero ¿es toda la culpa del paciente? ¿Siempre se hace mal uso del servicio de Urgencias? ¿Es competencia de los pacientes saber qué es urgente y qué no? Supongo que, como el caso de la hemorragia subconjuntival, habrá otros casos de diferentes especialidades que parezcan de urgencias pero que no lo son.

Evidentemente, al médico en cuestión le faltaba un bol de AllBrans pero si pasamos de este caso en cuestión ¿No debería de haber un poco más de concienciación en este aspecto? Calmarnos un poco y pensar más allá de la rutina y las obligaciones. ¿Tenemos siempre razón? Es obvio que no, pero creo que se debería de tener en cuenta el por qué y el por qué no.

Hasta aquí mi reflexión personal. Repito, desde mi punto de vista sin estar dentro del mundo laboral Si alguien de casualidad lee todo esto y tiene alguna opinión o algún otro punto de vista me encantaría que lo compartiera. Pienso mucho en estas cosas, sobre todo cuando estoy con un café en la mano; por ello mismo el motivo del nombre de la entrada se debe a ¿Por qué no pararnos, hacemos una instrospección y pensamos si lo estamos haciendo bien mientras nos sumergimos en el olorcillo de un café básico?

De paso por Oftalmología

La primera ronda de rotatorio por las prácticas en el Hospital de Jerez ha terminado. La parada inicial ha sido en el servicio de Oftalmología. Nuevamente Conchita ha estado por ahí pululando conmigo, buscando un adjunto o residente al que acoplarnos, curioseando por aquí y por allá y sobre todo, acosando a preguntas. (Y además suplió mis notas cuando los adjuntos me robaban el boli de forma aleatoria)

¿Experiencia? Positiva, muy positiva de hecho. Los adjuntos muy buenos, el personal de enfermería y auxiliares colaboradores y brindando siempre una buena sonrisa. (Hay una excepción no obstante y será motivo de una nueva entrada, seguramente la siguiente).

Este servicio ha sido algo diferente a los anteriores en los que he estado, hay una reunión previa antes de distribuirnos por las consultas. La reunión no es más que una serie de seminarios donde se nos informa de aspectos básicos que podemos ver. De gran utilidad, desde mi punto de vista, ya que ha sido el primer rotatorio y apenas habíamos dado teoría. No sé si será de la misma utilidad para los que hagan la práctica al final de cuatrimestre, pero es ameno y son muy participativos si inicias una pregunta. Los seminario que vimos fueron los siguientes:

• Lunes 02/03: Exploración básica del ojo.
• Martes 03/03: Agudeza visual y defectos de refracción.
• Miércoles 04/03: Urgencias en Oftalmología.
• Lunes 09/03: Exploración de la musculatura extrínseca e intrínseca ocular.
• Martes 10/03: Glaucoma y su repercusión sobre los campos visuales.
• Miércoles 11/03: Técnicas quirúrgicas en Oftalmología.

Tras los seminarios, nos distribuíamos (a gusto de consumidor) entre las diferentes consultas y quirófanos disponibles. Por lo general, cada adjunto está especializado en una subespecialidad (valga la redundancia) de la Oftalmología y suelen estar en sitios fijos, pero no todos los días están todas (yo no pude ir a dos de ellas) :( ¿Cuales son?

• Oftalmología general
• Glaucoma
• Uveítis
• Córnea
• Retina
• Urgencias
• Estrabismo 
• Quirófano

¿Y los adjuntos que nos atendieron? Simplemente fantásticos, tanto a la hora de atendernos, enseñar como a nivel personal (¡argh no me hable de usted!). Menciones especiales a:

• Dr. Rodriguez (¡¡Alejo!!): Con su gran presentación de "No vengas a mi consulta si no sabes nada de Oftalmología". Una forma muy ruda de comenzar y un instantáneo "Era broma eh, que siempre me presento igual", pero que a mí me lo deja claro y me activa inmediatamente para ponerme a preguntar cosas y aprender.
• Dr. Benítez del Castillo: nos dio casi todos los seminarios y una buena consulta de Glaucoma. Me contrató como fiel montador del proyector de diapositivas y prometió invitarme un día a un café. (¡!)
• Dra. Sánchez: por tener una gran paciencia tanto con Conchita como conmigo y soportar nuestra lluvia de preguntas. También por mostrarnos nuestra primera operación de catarata y vitrectomía.
• Claudia: que dice que aún no sabe qué especialidad hacer pero seguro que cae Oftalmología. (Y además, tienta mucho a que uno también la coja). Se agradece tener cerca a alguien de 6º que explique cosas cuando los adjuntos o residentes no pueden.

En definitiva, un servicio muy bueno, bien organizado y que ha permitido asentar la base de conocimiento del Ojo. Espero que todo siga yendo así. 

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En imagen: estudio de OCT de la retina (zona macular) de un paciente con Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Edema quístico submacular. El paciente estaba siendo valorado para ser tratado con una inyección de antiangiogénicos intraoculares.

Adaptación

Hace como que medio año que no escribo nada por aquí y creo que va siendo hora de retomarlo. ¿Motivo? Lo hay. Ando ya por el cuarto año de esta increíble (en muchos sentidos) carrera, más concretamente en el segundo cuatrimestre. He tenido experiencias muy positivas en el primer cuatrimestre: hay más prácticas, estoy en un nuevo hospital y las especialidades a las que voy son de lo más interesantes.

Aún así, no es de los motivos por los que he vuelto. Esta entrada es algo personal, he de admitirlo. Lo que llevo de 4º ha sido un gran cambio para mí, mi afinidad con la Medicina va incrementándose cada vez más, cada vez me gusta más. Por desgracia mi afinidad con lo que es la Facultad va disminuyendo.

Parecerá una tontería pero hasta el año pasado, simplemente estudiaba de memoria tochos y tochos, sin preguntarme el por qué de las cosas. Muchos factores han influenciado en mí y muchas veces me pregunto ¿por qué este tratamiento y no este otro? De cara al estudio inicial de comprensión se compensa mucho y se hace más ameno las largas horas, sobre todo si puedes leer otros libros, buscar estudios realizados, comparar… Si soy sincero, no tengo esa capacidad de ver detallitos finos a la hora de la lectura de power point explicación de clase, sino que necesito luego mi tiempo para poder comprenderlo.

No voy a negar que a la hora del examen (que al fin y al cabo es lo único que cuenta en la Facultad para demostrar legalmente “Que eres Médico”) sea necesario un exceso de memorizar datos, sobre todo cuando te examinas de… no sé… por ejemplo, toda la Neurología y Nefrología juntas porque tiene todo el sentido del mundo. Aún así, me gustaría ir reduciendo progresivamente ese antiguo método de estudio y aplicar la lógica, que al fin y al cabo es como se razonan y comprenden las cosas. Aún así cuesta, pero poco a poco.

No quiero desviarme. De hecho, no quiero continuar mucho más. Quiero darle un lavado de cara al blog, continuar aportando esquemas ayudas y añadirle además pequeñas “memorias” de las prácticas, experiencias propias y opiniones sobre este mundillo al que poco a poco me estoy intentando incorporar. Espero poder continuar con mucho ánimo y fuerza.

Que el café os acompañe

Electrocardiografía 08.- Taquiarritmias, 2ª Parte

Y finalmente, la última de las entradas del taller de Electrocardiografía Básica que dimos en 3º (¡ya era hora!). En esta entrada terminaré con las arritmias que se pueden dar.

7.- FIBRILACIÓN AURICULAR

Situación en la que tenemos múltiples puntos de excitación auricular. La amplia excitación desincronizada no se va a traducir como actividad de contracción cardiaca, sino que va a estar con un intento de contracción que no va a mover sangre, por lo que se quedará estancada y tenderá a coagularse formando un trombo, el cual a su vez se soltará formando un émbolo. (¡!).

Vamos a ver como no hay onda P, se ve la línea isoeléctrica muy irregular, como rasgada. También vemos que hay complejo QRS porque los ventrículos funcionan correctamente y alguno de los impulsos llega al nódulo AV. y se continúa hasta los ventrículos. Como ya he dicho, va a ser muy irregular, por lo que no todos los QRS estarán a la misma distancia.

8.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Se sabe que el Nódulo Sinusal se comunica con el Auriculoventricular mediante una vía de conducción. En ecasiones, no obstante, va a haber dos vías en lugar de una, una vía llamada ALFA, de conducción lenta, y una vía BETA, de conducción muy rápida.

Cuando viene un estímulo del Nódulo Sinusal, este toma por las dos vías que acabo de mencionar. El impulso que va por la vía BETA, va rápido y llega al nódulo AV sin problema y este transmite al Haz de His. Por otro, lado, el impulso que toma el camino ALFA, va más lento, y cuando llega al nódulo AV, este se está encargando del impulso del camino BETA. Este impulso volverá atrás haciendo un mecanismo de reentrada que perpetuará los impulsos anormales.

Debido a esto, los ventrículos se contraerán antes que las aurículas, es decir, las aurículas intentarán iniciar su contracción cuando los ventrículos ya se estén contrayendo, por lo que la sangre que intentará pasar de la aurícula a ventrículo no podrá hacerlo porque las válvulas están cerradas. En consecuencia, la sangre irá hacia atrás camino a las cavas. Esto hará que se vea una dilatación de las yugulares a nivel del cuello.

El hecho de que las aurículas se contraigan cuando los ventrículos ya lo estén haciendo o lo hayan hecho queda refejados en el ECG, veremos que tenemos Pseudo-P después de la contracción entricular, por el motivo que ya he comentado. Lo dejo plasmado con flechitas rojas en el ECG que os pongo como ejemplo.

9.- SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

El Sdme. de WPW es un síndrome que se caracteriza por tener una excitación prematura de los ventrículos debido a una vía accesoria. (Dicha vía tiene nombre y todo, generalmente es el haz de Kent). Os dejo a la izquierda un croquis (hecho con Paint) de cómo se va a conducir todo.

Si hay una excitación temprana de los ventrículos es lógico que tendremos:

• Un PR corto (<0,12 s) debido a que el impulso no pasa por el Nódulo AV, sino que irá directamente a ventrículos por el Haz de Kent
• Un QRS ancho (por ser de localizacón ventricular)
• Una onda Delta, que lo veremos como una (lo que yo denomino) cuestecita previa a la onda P. A mayor sera la longitud de la onda Delta, mayor impulso eléctrico estará pasando por el Haz de Kent.
• A veces (no siempre) la Onda T es contraria al QRS, es decir, si este está positivo la onda T será negativa. 

10.- TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA

Es un proceso muy raro. Ahora la el impulso va a ir por el Haz de Kent hacia el nódulo AV y de nuevo al Nódulo Sinusal por un mecanismo de reentrada. Volveremos a tener onda delta y PR corto

11.- EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Contracción espontánea de un ventrículo, vemos un QRS que no está precedido de onda P. Es un QRS ancho y que tiene una pausa compensadora. Se da en personas cardiópatas que dicen que les "ha dado un vuelvo el corazón"

Hasta aquí todo lo que dimos en el pequeño seminario de ECG básica. Me ha costado, pero finalmente tengo aquí el ABC más sencillo que se pueda tener. La consulta nunca viene mal. Dejo aún así plasmado que si falta cualquier cosa o veo que está incompleto, lo incluiré enseguida como un extra a tener en cuenta. Ah, como siempre, si alguien ve que algo está equivocado o erróneo que lo comente y lo corregiré rápidamente. (Aunque en realidad no sé cuanta gente lee esto) (La mayoría de las visitas de las entradas son mías editando) 

Electrocardiografía 07.- Taquiarritmias, 1ª Parte.

Última parte de la Electrocardiografía básica. Me queda poner solo las Taquiarritmias, Fue una sesión completa, por lo que la pondré en dos partes, con 6 apartados cada una.

INTRODUCIENDO EL CONCEPTO

Las taquiarritmias se van a clasificar según sean Supraventriculares, de la unión auriculo-ventricular o Ventriculares, en función de dónde se localice el foco que genera la taquicardia. Así mismo, las podremos clasificar en Rítmicas, si tienen un "ritmo constante", donde los picos y las ondas están siempre a la misma distancia unos respecto a otros; y Arrítmicas, donde el ritmo es caótico e incluso a veces no se diferencian onda alguna, sino un entramado de impulsos eléctricos caótico.

1.- TAQUICARDIA SINUSAL

Como su nombre indica, será un aumento de la función cardiaca (Taqui-), y que además, deba de cumplir los requisitos de "Ritmo Sinusal" que puse en la segunda entrada de Electrocardiografía, y a eso le vamos a añadir el requisito de que sean más de 100 latidos por minuto.

Es decir, son pulsos rápidos que crea el nódulo sinusal... no hace falta ser muy listo para darse cuenta que si el nódulo sinusal crea los impulsos de forma fisiológica... es que el aumento de su actividad será para aumentar la función cardiaca por ejemplo durante el ejercicio Físico.

Ojo, hay un 5% de estas Taquicardias no van a ser fisiológicas, sino que se deben a otras situaciones, por ejemplo cuando el Nódulo Sinusal es taquicárdico de por sí.

2.- ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Esta situación se produce a más joven y sana sea la persona. En inspiracion, el tórax tiene que cargarse con presión negativa para estirar los pulmones y que así entre aire en los mismos. Esta presión negativa va a afectar también a la sangre, que irá más rápidamente al corazón para compensar la presión. El corazón, al llenarse más rápidamente, las fibras se estirarán... y por la Ley de Frank Starling, hará una contracción mayor y aumentará el Gasto Cardiaco por ese pequeño aumento de precarga que hay.

3.- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR

Potencial ectópicos que ocasionan un latido extra fuera del ritmo normal. No son patológicos y son bastantes comunes. La sensación de "Ay, que me ha dado un vuelvo el corazón y me ha faltado el aire por un segundo" es una extrasístole. Se da sobre todo en personas sanas y personas que consumen tabaco y café (Oh...)

¿Cómo la diferenciamos de un latido normal?

• Por un lado, la onda P va a ser de una morfología diferente a la normal
• Por otro lado, existe una pausa compensatoria. ¿Qué es esta pausa compensatoria? Cuando el corazón recibe ese impulso que codifica una extrasístole, se queda en una especie de "periodo refractario" donde no responde al impulso sinusal fisiológico que va a preceder a la extrasístole. Si no se responde a este estímulo posterior, no habrá ni P, ni QRS ni T, por lo que habrá un momento de "silencio" en el ECG que se denominará "pausa compensatoria". 

4.- TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL

Igual que en el apartado 1, vamos a tener un aumento del número de estímulos, pero como su nombre indica, va a afectar solo a la aurícula; lo cual se traducirá en forma de ondas P. Tendremos muchas ondas P que no se siguen de un QRS. Ojo, va a ser un proceso rítmico, la distancia entre QRS va a ser constante, pero las ondas P van por sí solas.

5.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Viendo el apartado anterior, vemos que va a ser lo mismo, pero ahora los impulsos no tienen origen común en el Nódulo Sinusal, sino que hay varios puntos generadores de potencial repartidos por la aurícula, lo que se traduce de la misma manera en un aumento del número de ondas P pero ahora van a estas de diferente morfología, ya que los diferentes impulsos vienen de diferentes direcciones y no van a seguir la misma dirección del eje cardiaco.

Este proceso se produce característicamente en situaciones de hipoxemia aguda, cuando nos falte el oxígeno. Algunos de estos casos son el asma, la EPOC o asfixia.

6.- FLUTTER o ALETEO AURICULAR

Es un tipo de arritmia "con nombre y patrón propio" como yo la llamo. (Todas tienen un patrón propio, pero son mis formas de clasificar). 

Si recordamos el sistema de conducción, el orden era Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Haz de His --> Fibras terminales de Purkinje.

Bien, ahora para que se de esta arritmia, tenemos que añadir un mecanismo de REENTRADA en el nódulo sinusal, lo cual nos quedaría un bucle infinito Nódulo Sinusal --> Nódulo Auriculoventricular --> Nódulo Sinusal...etc.

• Si os estáis preguntando qué es un mecanismo de reentrada, es lo que ello mismo indica, una serie de células conductoras de potenciales que crean una vía aberrante, una conducción atípica y que tiene como destino el mismo lugar donde se origina el impulso.

Más cosas acerca de ese mecanismo de entrada: el impulso se va a perpetuar, haciendo que se genere todo de forma muy rápida, por lo que la "frecuencia auricular" estará muy elevada, pero esto no afectará a los ventrículos, ya que al pasar del Nódulo Auriculo Ventricular al Haz de His, va a haber un periodo refractario que impide que este conduzca más impulsos aunque le llegue.

En resumen: una gran actividad auricular que se refleja como ondas P de forma muy característica, esta forma va a ser un patrón propio de esta arritmia que va a ser "Patrón de Dientes de Sierra", donde cada uno de los dientes va a recibir el nombre de ONDA F (¿¡Más ondas!?) y no van a dejar línea isoeléctrica entre cada una de ellas. Ya os digo que las ondas F solo son ondas P pero con este patrón característico en el ECG. Una última cosa, estas ondas F se van a ver más facilmente en las derivaciones inferiores, a saber: II, III y aVF.


Por si no ha quedado claro, dejo un vídeo explicativo que se entiende bastante (y además tiene subtítulos de la voz inglesa para los que más temen los idiomas).

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Esto va siendo todo por ahora, la próxima entrada de Electrocardiografía Básica será la última. (¡al fin!)

Electrocardiografía 06.- Electrocardiograma en situaciones específicas.

Esta vez traigo información sobre ciertas situaciones patológicas que pueden ser diagnósticadas con un electrocardiograma (además de ver la Historia Clínica y Exploración del paciente). El ECG va a presentar una forma específica. Por lo que, si bien hace falta un poco de memoria, nos va a ayudar a hacer una orientación diagnóstica con más facilidad. Vamos allá pues.

1.- ECG EN PERICARDITIS

La pericarditis es como su propio nombre indica, inflamación (-itis) del pericardio debido a un proceso infeccioso vírico y otros procesos de tipo sistémicos (leucemia, cáncer...)

En el ECG vamos a tener un ST cóncavo que va a afectar a TODAS las derivaciones. ¿Por qué esas mayúsculas? Pues porque si recordáis la entrada anterior, ibamos a tener un ST convexo que indicaba Infarto de Miocardio. Esta situación iba a afectar solo a una o dos derivaciones, respetando el resto de derivaciones (Es lógico, el Infarto estará localizad en un punto). Sin embargo, como he dicho, la pericarditis va afectar a TODAS las derivaciones, el pericardio va a estar rodeando a todo el corazón.

Tip: yo vi que la forma del segmento ST seguía forma de smiley, de media de su sonrisa... igual os puede ayudar a diferenciarlo como hago yo. Os dejo uno de mis croquis.

2.- ECG EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El embolismo pulmonar va a ser como su nombre indica una embolia a nivel del árbol vascular pulmonar. Como consecuencia, hay un desequilibrio del Q/V, en definitiva, la concentración de oxígeno disminuye. ¿Qué pasa entonces? Esto llega al centro hipotalámico y se lleva a cabo una respuesta compensadora en forma de Taquicardia Sinusal.

Por otro lado tenemos un patrón muy típico del TEP, que es el "Patrón S1Q3T3" ¿Y qué significa esto? Es una forma muy facilita de ver este patrón, ahora nos fijamos en las derivaciones que indica los números y vamos a ver como esas ondas van a ser negativas en las derivaciones que indican. Facil ¿no? 

3.- ECG EN LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Como su propio nombre indica, vamos a tener el nódulo sinusal estropeado, por lo que tendremos una Bradicardia Sinusal así como Pausas Sinusales Patológicas (obvio, no genera potenciales de forma correcta y algunas pausas se van a generar). Por último podremos encontrar Fibrilación Auricular por el mismo motivo que el anterior. Si se envían pulsos de forma irregular desde el nódulo sinusal, tendremos unos pulsos caóticos que llegan a la aurícula y que desencadenará en la fibrilación.

No he encontrado un ECG específico de esta situación, los 3 datos se han mencionado son bastante lógicos de pensar cuando falla el Nódulo Sinusal.

4.- ECG CON UN MARCAPASOS

El Marcapasos se va a encargar de hacer que el corazón funcione correctamente cuando tenga el automatismo escacharrado. Es decir, el corazón empieza a pararse porque es insuficiente y el Marcapasos lo detecta y entonces le envía un impulso para despertarlo y que siga todo correctamente. También puede detectar excesiva actividad y enviar impulsos inhibitorios al corazón para que se calme un poco.

Tip: voy a pararme un poco y mencionar la Clasificación Internacional de los Marcapasos. 

Tendremos 3 letras en los Marcapasos

• 1ª Letra: nos dice dónde actúa, dónde envía el impulso. Puede ser V (ventrículo), A (aurícula) o D (ambos)
• 2ª Letra: nos dice dónde analiza la actividad del propio corazón. Puede ser V, A o D. (Mismos significados que antes)
• 3ª Letra: nos dice la función del propio Marcapasos, pueden ser I (inhibitorios), T (estimulantes) o D (ambas funciones dependiendo de lo que registre)

Público simulado: "Ooooooh~"

¿Y cómo lo vemos en un ECG? Como lo que envía son impulsos, lo veremos como eso mismo, unas espigas que sobresalen de forma llamativa en las derivaciones. En la imagen que pongo vemos las espigas antes del complejo QRS.

5.- ECG EN EL SÍNDROME DE BRUGADA

El Síndrome de Brugada es una condición patológica de los canales de Na+ de los miocitos cardiacos. Es una condición Hereditaria Dominante.

Su patrón en el ECG tiene dos componentes:

• Bloqueo de rama derecha
• Ascenso del ST en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)

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Esto va siendo todo por ahora, ya van quedando menos cosillas por poner. Como siempre, si alguien encuentra algún fallo por favor que me lo comente.

Electrocardiografía 05.- ECG en Cardiopatía Isquémica.

Esto es uno de los motivos por los cuales considero útil un ECG. Cierto es que tiene muchas otras funciones, pero debido a la prevalencia tan elevada que hay de Cardiopatía Isquémica en nuestro medio (eso y que además lo demás se me escapa un poco), nos puede dar información muy útil y eficaz de posible daño cardiaco debido a un proceso isquémico.

No me voy a meter mucho en la anatomía de este sistema de circulación, pero eso no quita que no sea importantísimo conocerlo, ya que dependiendo de cual sufra un proceso patológico tendremos un daño en una parte del corazón u otro que será registrado en la derivación propia. Además no solo nos quedamos a nivel del ECG, conocer la anatomía coronaria nos va a permitir hacer indicaciones de una posible cirugía o colocación de stent coronario o no.

¿Qué tipo de fisiopatología vamos a tener? Por el nombre que recibe la entrada sabemos que va a acabar dando un proceso isquémico. Generalmente, un proceso aterosclerótico. Acúmulo de LDL en la íntima y media arterial. Esto va a hacer que la placa aterosclerótica tapone la arteria y que además se favorezca la trombosis por alteración de la íntima.

Ahora bien, para hacer una correcta identificación en el ECG de este proceso hay que pensar: si hay un proceso isquémico ¿qué daños me puede ocasionar esto?

- Una isquemia de forma inicial hace que la célula esté viva aunque tenga un aporte disminuido de sangre.

- Si todo cotinúa tenemos una lesión en la célula, donde esta tiene su membrana alterada pero puede continuar viva si le quitamos este estímulo nocivo.

- ¿Y si no se lo quitamos? Pues se produce la muerte celular con la consiguiente necrosis.

Nos basaremos en estas tres alteraciones para identificar cambios en el ECG.

Por otro lado, tenemos que ver también el patrón de afectación del corazón. Tenemos las coronarias recorriendo la parte superficial del corazón, el epicardio, que será lo que más nutrido esté. Estas coronarias se ramificarán hasta llegar al endocardio, la parte más cercana a las cavidades cardiacas. Siguiendo el croquis que he hecho con Paint, podemos sacar como conclusión que cuando hay un proceso isquémico, lo primero que se alterará será el tejido subendocárdico y posterior mente el subepicárdico.

Una última cosa, en función de dónde esté localizada la isquemia-necrosis, se verá la afectación en una derivación u otra. (Recordad que las derivaciones las expliqué como "posiciones desde las que veo el corazón").

Así pues, una vez introducido esto. Vamos a ver la representación en ECG de estos procesos.

1.- Isquemia subendocárdica: será lo primero que se de por lo que ya he comentado antes. Tendremos una onda T picuda y simétrica. Va a ser algo difícil de ver... podréis decir: "pero es que la T se puede interpretar como que es siempre Isquémica..." Hay que fijarse bien en la simetría y que sea anormalmente picuda para no confundirla con una T normal.

2.- Isquemia subepicárdica: la isquemia se extiende ahora hasta las arterias más superficiales. La Onda T se va a negativizar y va a ser simétrica. El complejo QRS va a ser positivo.

3.- Lesión subendocárdica: la isquemica se agrava y acaba dañando el endocardio antes que el epicardio. Las lesiones se van a ver como un descenso del ST.

4.- Lesión subepicárdica: tras dañar el subendocardio, ahora es el subepicardio el que se daña. estas lesiones se van a ver como elevaciones del segmento ST.

5.- Necrosis miocárdica: último estadio, no hay sangre y todo el tejido ha muerto. Vemos ondas Q patológicas: van aser Q anchas (>0,04 segundos, es decir, un cuadrito) y altas (aproximadamente la vemos un 25% más grande que la R que la va a continuar inmediatamente).

Resumiendo: 

¿Dónde nos vamos a encontrar cada una de las lesiones en el ECG? ¿Dónde he de mirar?

Espero haber ilustrado con mis pequeños esquemas las diferentes lesiones que puede haber y cómo las vamos a poder identificar.

Semiología del Pulso Venoso 02

Tras haber mencionado en la entrada anterior las características del pulso venoso yugular su morfología etcétera, continuaremos con la interpretación que podemos dar de la exploración de este parámetro.

Reflujo hepatoyugular: con esto vamos a ver la sangre que va desde el abdomen al corazón debido a que se ejerce una presión en el abdomen. Se explora haciendo una presión durante 10 segundos con el paciente en decúbito supino mientras este respira normalmente sin hacer maniobra de Valsalva.

Siendo un poco lógicos, la sangre en condiciones normales iría al corazón derecho aumentando la precarga y aumentando en consecuencia el Gasto Cardiaco. Ahora bien, si tenemos una situación de Insuficiencia Cardiaca Derecha, el corazón no podrá con toda la sangre que le va llegando debido a la presión ejercida, por lo que esta se acumulará en las cavas y yugular, por lo que aumentará la Presión Venosa Yugular (PVY). Al ceder la presión vemos como la presión disminuye hasta 4 cm a nivel yugular (recordad la entrada anterior sobre la medición de la PVY).

• ¿Qué situaciones puede ocasionar esto? Seguro que ya lo habréis pensado, cualquier situación en la que el corazón derecho no pueda contraerse correctamente o haya proceso de insuficiencia del mismo. El proceso más frecuente que hace que esta exploración sea positiva es la ICD debida a una Estenosis Valvular del lado izquierdo, las presiones se comunican desde Aurículas Izquierdas, Circulación Pulmonar y llegan a Corazón Derecho.

Signo de Kussmaul: es el aumento de la Presión Venosa Central (PVC) con la inspiración. Siguiendo los conceptos de la entrada anterior podemos saber que con la inspiración, la presión en la caja torácica disminuye y que por tanto la sangre es "succionada" al corazón, por lo que debería de disminuirse la presión.

• ¿En qué situaciones aparece? Si se piensa de forma lógica, como la sangre tiene que ir en inspiración al corazón, este se llenará, es decir, estará en "diástole", por lo que no se llenará (y por tanto la sangre quedará acumulada) en situaciones en las que el corazón no se pueda dilatar, por ejemplo en un Miocardiopatía Restrictiva o en una Pericarditis Constrictiva.

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Imagen: http://curaraveces.wordpress.com/2014/04/06/mas-alla-de-las-capacidades-de-un-solo-hombre-adolf-kussmaul/

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Eso va siendo todo por ahora. Hasta aquí las entradas sobre semiología del sistema circulatorio si encuentro algo más de interés general, lo pondré por aquí. ¡Al fin una entrada cortita!

Semiología del Pulso Venoso.

Esta vez traigo un poco de información a la hora de valorar la presión venosa central y los pulsos venosos.

Antes que nada, hacer un breve recordatorio:

1.- La presión que existe en las venas yugulares se corresponde con la presión que existe en la aurícula derecha. Esto es lo que se corresponde con la Presión Venosa Central (PVC)
2.- La presión que existe en las arterias pulmonares se corresponde con la presión que existe en la aurícula izquierda. En los pulmones dicha presión se conoce como Presión de Enclavamiento pulmonar. (PCP)
3.- La presión que existe en las aurículas (ambas) en diástole se corresponde con la presión existente en los ventrículos correspondientes (Siempre que las válvulas estén a tono y no haya un proceso estenótico entre medio). El ventrículo acabará superando la presión de la aurícula y esto hará que las válvulas se cierren.

MIDIENDO LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL.

La forma más fiable de medir la Presión Venosa Yugular es mediante procedimientos invasivos, metiendo un catéter hasta aurícula-cava superior que registre la presión directamente. Para evitarnos el procedimiento invasivo y hacer una orientación diagnóstica a la hora de la exploración clínica podemos hacer una medición de la Presión Venosa Yugular.

Poniendo el paciente  en decúbito supino, formando un ángulo de 45º con la superficie donde esté rescostado. Desde el ángulo de Louis (esternón) trazaremos una línea imaginaria hacia el cuello del paciente buscando sus venas yugulares. Este punto está a 5 cm de la aurícula derecha. Mediremos desde este punto hacia arriba, buscando el punto máximo donde se detecta el latido yugular. Generalmente no se va a elevar más de 3 cm (8-9 cm de H2O de presión).

Siendo un poco lógicos, la PVC se elevará en situaciones en las que se eleve la presión en la aurícula derecha, tales como Estenosis Tricuspídea donde la sangre no pasa bien al ventrículo derecho, o Hipertensión Pulmonar, donde hay resistencia al paso de la sangre.

ANALIZANDO EL PULSO VENOSO YUGULAR

Las venas yugulares van a tener su onda de pulso, sin embargo, no se van a relacionar con los procesos sistólicos y diastólicos ventriculares. Si bien, no se corresponde, se va a relacionar de buena manera esta vez con los procesos de las aurículas.

Como he puesto en el croquis que he encontrado, vamos a tener hasta 5 ondas diferentes dentro de la onda de Pulso Venoso Yugular. El croquis además compara el pulso con los procesos eléctricos del corazón, sístole, diástole...


Onda A: se corresponde con la contracción auricular. Se vendrá arriba porque las aurículas se están contrayendo al final de la diástole.

• Cuando no haya contracción auricular, habrá ausencia de esta onda, pongo de ejemplo una Fibrilación Auricular. 
• Cuando la contracción sea leve (aurícula dilatada), esta onda estará disminuida. 
• Lo mismo se aplica para cuando la contracción sea potente (aurícula hipertrófica), la onda estará aumentada.

Onda C: se corresponde con la contracción isovolumétrica ventricular. El ventrículo se empieza a contraer, se cierra la vávula tricúspide y se sigue contrayendo hasta que su presión supera la de la arteria pulmonar, saliendo la sangre hacia la misma entonces.


Onda X: caída de presión que se corresponde con la relajación auricular, la sangre comienza a entrar de nuevo en la aurícula, ahora más fácilmente, ello explica la bajada de presión yugular. ¿En qué situaciones no se va a relajar la aurícula?

• Al igual que en la onda A, en una Fibrilación Auricular; donde no se apreciará esta onda.
• Está disminuida en Dilatación Ventricular. (Esto no sé por qué es, si alguien lo sabe, agradecería la explicación).

Onda V: se corresponde con el llenado auricular. Después de relajarse, la sangre entra a las aurículas estando la válvula tricúspide cerrada en ese corto periodo de tiempo.

• Esta onda estará aumentada en Insuficiencia Tricuspídea, donde la sangre refluirá de ventrículo a aurícula y la aurícula ya estará llena de por sí, impidiéndose llenar mucho más y quedándose más sangre en yugular por consiguiente.

Onda Y: se corresponde con la apertura de la válvula auriculo-ventricular. La presión desciende ya que, antes de que la aurícula se contraiga para terminar la diástole, el ventrículo "chupa" toda la sangre acumulada en la aurícula previamente y, además, más sangre procedentes directamente de las venas cavas.

• Esta onda estará ausente en situaciones en las que, siguiendo lo que he comentado antes, el corazón no pueda llenarse con sangre de las cavas, por ejemplo un Taponamiento Cardiaco.

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Esto va siendo todo por ahora, espero que haya sido útil.

Semiología del Pulso Arterial.

Llevo un tiempo queriéndole dedicar una entrada a los pulsos arteriales, son bastantes típicos de tomar a la hora de explorar a un paciente y creo que es interesante conocer los diferentes tipos que hay. Sin más miramientos, empecemos.

Antes que nada, una breve introducción: como todos sabemos, la sangre sale impulsada del corazón y e reparte por todo el sistema arterial del cuerpo. En algunas zonas, son lugares superficiales donde se puede detectar la onda de choque sanguíneo contra las paredes arteriales. Esas zonas se corresponden con las arterias que pasan por las mismas:

- Temporal

- Carotídeo

- Axilar

- Braquial

- Radial

- Cubital

- Femoral

- Poplíteo

- Pedio

El choque de la sangre contra las paredes se va a poder detectar en forma de una onda de presión. Dicha onda presión tendrá una parte sistólica (donde habrá más presión) y una diastólica (donde la presión irá disminuyendo). No quiero meterme de dónde salen cada una de las ondas de la parte Sistólica y Diastólica. Creo que es interesante saber por ahora la forma y morfología de la misma en condiciones fisiológicas.  A tener en cuenta que no será siempre igual exactamente, es decir, variará según el lugar donde tomemos el pulso.

Ahora bien, esta onda de pulso se va a alterar según diferentes tipos de patologías que afecten a la hemodinámica y a la conducción de sangre. De forma lógica, si el corazón es el que impulsa la sangre hacia el cuerpo, si este se altera, la onda de pulso se alterará igualmente.

Pulso hipercinético o Magnum et celer: como su nombre indica, el pulso será muy rápido. ¿Por qué se produce esto? Porque sale más sangre del corazón (aumento del volumen/latido) o por que haya disminución de las resistencias arteriales periféricas (insuficiencia aórtica), por lo que pasará más rápidamente.

Pulso Parvus et tardus: de la misma manera, como su nombre indica, se alcanza el pico sistólico más tardíamente. ¿Por qué puede ser debido esto? De forma lógica, si tenemos una lesión obstructiva como una estenosis aórtica, el pulso tardará más en salir. La onda será morfológicamente más plana y más larga (sangre que tarda más en salir del corazón y lo hace en poca cantidad, de ahí que se alcance poca presión)

Pulso bisferiens: vamos a tener dos picos máximos en la parte sistólica del pulso. ¿Por qué va a pasar esto? Porque la sangre sale muy rápidamente del corazón, apenas hay resistencia a la salida de la misma. Observemos como se puede dar pulso bisferiens en la insuficiencia aóritca junto con el pulso anteriormente citado: magnum et celer (ojo, no siempre van a estar combinados). También lo podemos observar en la Miocardiopatía Hipertrófica, donde el corazón es muy potente y pese a que tiene una diástole reducida (llenado), la sangre que expulse lo hará con una gran potencia.

Pulso dícroto: morfológicamente tendremos dos picos, pero al contrario que antes, ahora estarán en la porción sistólica y otro en la porción diastólica (que se producirá tras el cierre de la válvula aórtica). Es típico de situaciones en las que hay disminución del Gasto Cardiaco como en una IC o en un Taponamiento Cardiaco.

Pulso alternante: como su nombre indica, habrá una alternancia entre  una onda de pulso y la siguiente. Siendo lógicos, una onda A tendrá una presión aumentada y la otra B tendrá una presión disminuida. ¿Por qué? Por insuficiencia ventricular (Se asociará a situaciones en las que haya 3er y 4º ruido). Si comenzamos con una onda de pulso de poca presión, esta será debida a dicha disfunción ventricular, saldrá poca sangre del corazón. Esto se continuará con una onda de mayor presión ¿Por qué? Porque el latido anterior es de poco gasto y se acumulará en el ventrículo sangre que no ha podido ser expulsada. De la misma manera, vendrá sangre de la aurícula y se sumará este nuevo volumen + el remanente del latido anterior. Por consiguiente, y debido a la ley de Frank-Starling, el siguiente latido será de mayor volumen aumentando la presión arterial y dando el siguiente latido de forma alternante al anterior. 

Pulso bigémino: tiende a parecerse al anterior, pero con una diferencia: hay una pausa compensatoria entre cada alternancia. Este tipo de pulso se da en situaciones donde hay extrasístoles ectópicas, de tal manera que primero hay un latido normal, se sigue de una extrasístole con menor presión (¡igual hasta este punto con el alternante!), pero se continúa con una pausa compensadora debido a esa extrasístole para compensar al latido siguiente. Es como si el corazón se parase momentáneamente para que pueda llenarse un poco para el siguiente latido, ya que se ha vaciado por completo con esa extrasístole.

 

Pulso paradójico: es la exageración de lo que ocurre durante la inspiración. De forma fisiológica, cuando inspiramos el Gasto Cardiaco aumenta debido a la presión negativa que se forma en la caja torácica para tomar el aire. Ahora bien, para comprenderlo mejor, imaginemos que tenemos un derrame pericárdico que produce un Taponamiento Cardiaco, impidiendo que el corazón se pueda distender, y por lo tanto, llenarse. 

En inspiración la sangre entrará por gradiente de presión de las venas cavas a la aurícula derecha, de ahí al ventrículo derecho. Como el corazón no se puede distender al llenarse debido al Taponamiento, la gran cantidad de sangre en el corazón derecho empuja al tabique interventricular para que pueda abarcar toda la sangre que llega en inspiración. Ese desplazamiento del tabique comprime el ventrículo derecho impidiendo que este se pueda distender debido al Taponamiento que ya he dicho, por lo que el volumen que puede lanzar hacia aorta se reduce, de ahí que haya menor presión de pulso durante la inspiración.

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Eso va siendo todo, he intentado explicarlo "con mis palabras" para que se entienda de forma aproximada, además he intentado poner un ejemplo de una patología asociada a cada pulso. Espero que sea de un mínimo de utilidad para alguien. Con esto quiero que se tenga en cuenta lo importante que es ver los tipos de pulsos que hay para hacer una orientación diagnóstica hacia una patología y otra y poder evitar así excesivas pruebas complementarias y hacer un Dx más precoz.